Злоупотребление седативными веществами

7.1. Опиаты

С опием человечество знакомо так давно, что он включен в мифы и легенды. Легенда о маке посвящалась богине земле­делия Деметре — сок мака успокоил ее в горе, после похище­ния Аидом ее дочери Персефоны. Но о снотворном действии мака упоминается еще в шумерских таблицах. Изображение головок мака находят на скульптурах минойской культуры (XIII в. до н. э.) и по всему восточному Средиземноморью за 2 тысячелетия до н. э. Гомер рассказывал о лотофагах, насе­ляющих Северную Африку, и напитке, дающим забвение горя и печалей. О применении мака в Греции писали Гесиод (VIII в. до н. э.), Геродот (V в. до н. э.). Опием лечил своих больных Гиппократ. Опием как универсальным антидотом («териак»1) личный врач регулярно пользовал Нерона. Не­справедливо обвинение Индии в распространении опия — ту­да опий попал с войсками Александра Македонского (IV в. до н. э.). Англичане, дабы сэкономить на морских перевозках, в торговле с Китаем расплачивались индийским опием (что по­служило причиной так называемых опиумных войн). В Евро­пе опий появился уже как лечебное средство — от римских врачей его получила средневековая медицина в форме лауда-нума Парацельса. Показания к лечению настойкой опия были чрезвычайно широки — и соматические, и психические. Не­которые врачи лауданумом лечили все болезни. Некий доктор Томас Сиденхем (Англия, XVII в.) имел прозвище «доктор

'До нашего времени дошло одно из диалектных названий опия-сырца — «терияк».

Лауданум». В XIX в. от всех болезней использовался «викто­рианский обливон». Курить опий с целью опьянения начали с XVII в.

Àëêàëîèäû îïèÿ áûëè âûäåëåíû óæå â íîâåéøåå âðåìÿ, õîòÿ íàñòîéêà åãî èñïîëüçîâàëàñü â Åâðîïå èçäàâíà.  íà÷àëå XIX в. выделили морфин (Фридрих Сертюрнер и Арман Сеген практически одновременно), и с этого времени наркотизм в обществе в форме морфинизма стал ускоренно развиваться. Первым толчком послужили Франко-прусская война в 70-х годах XVIII в. и изобретение шприца французским вра­чом Шарлем-Габриелем Правацем (1791—1853).

Опиизм — это самая старая и потому наилучшим образом изученная форма злоупотребления. Первым был описан мор­финизм, который до настоящего времени считается эталоном наркоманической зависимости. Выявляющиеся новые формы злоупотребления всегда сопоставляются именно с морфиниз­мом. В сравнении оцениваются опасность нового вещества, скорость развития привыкания к нему, его способность вызы­вать ту или иную тяжесть болезни. Такое сопоставление, как мы постарались показать выше, неверно. Скорость привыка­ния не соответствует тяжести болезни; тяжелые расстройства здоровья возникают при употреблении веществ, привыкание к которым замедлено. Еще раз подтверждение этому мы приве­дем в настоящей главе.

Клиническая картина опиомании, опиофагии, морфинизма, героинизма изучена достаточно полно как отечественными, так и зарубежными авторами. Наиболее исчерпывающие на рус­ском языке работы монографического характера — В. А. Горового-Шалтана (1942), И. В. Стрельчука (1949) и В. В. Борине-вича (1962). Однако в этих работах опиомании описывались в суммарном, обобщающем виде. В последние годы появляются публикации о синдромальных дифференцированных исследо­ваниях, например, эйфории [Михайлов М. А., 1992].

Различные опиаты становятся преобладающими в то или иное время. Так, героин, выделенный из морфия в конце XIX в., ис­пользовался вначале как легальное противокашлевое средство. Но уже в первое десятилетие XX в. в США возникла эпиде­мия героинизма, что привело к принятию Акта Гаррисона в 1914 г. — первому антинаркотическому закону в странах евро­пейской культуры. Повторная волна героинизма возникла в США в конце 60-х годов: если до 1965 г. ежегодно прибавля­лось около 30 000 героинистов, то в последующее десятилетие число злоупотребляющих увеличивалось на 180 000 ежегодно. В Европе долгое время недооценивалась опасность героина. Более того, в Великобритании героинисты в случаях безре­зультатного лечения начинали получать рецепты на героин. Англия оставалась единственной европейской державой, са­мостоятельно производившей героин. Легально героин производился также в Китае (КНР). Россия героин не производила и прекратила закупки в 50-х годах. Но формирование и разви­тие наркобизнеса привело к массовому поступлению героина в нашу страну в начале 90-х годов.

Çà ïîñëåäóþùåå äåñÿòèëåòèå ïîòðåáëåíèå ãåðîèíà ó íàñ âû­ðîñëî, ïî ðàçëè÷íûì äàííûì, â 12—15 ðàç. Ãåðîèí êðàéíå âû­ãîäåí äëÿ êîíòðàáàíäû è ïîäïîëüíîé òîðãîâëè: ïðè ðàâíîé ìàññå îí äåéñòâóåò ñèëüíåå ìîðôèÿ â 10 ðàç [Winger Y. et al., 1992]. Он более липотропен, чем морфий, легко и быстро пре­одолевает гематоэнцефалический барьер, растворяясь в липи-дах мозговой ткани. В нервной ткани героин быстро выделяет моноацетил морфин, в то время как морфин с трудом проходит через гематоэнцефалический барьер и вне зависимости от спо­соба введения попадает в желудок и разрушается печенью. Иными словами, героин — переносчик морфина непосредст­венно в мозг. Некоторые другие синтетические опиоиды (эторфин, этонитазин) высоколипофильны, также быстро проходят гематоэнцефалический барьер и показывают аналгезическую активность, в тысячу раз превышающую свойственную морфи­ну. Действие героина тем опаснее, что его всегда продают в ви­де смеси (с лактозой, сахарозой, димедролом, крахмалом и пр.), поскольку разовая эффективная доза героина равна всего 50 мг; порция продаваемого грязного героина весит 0,5—1,0 г. В отдельных случаях содержание героина в таких чеках колеб­лется в пределах 0,2—50 %, что зависит от поступления герои­на на черный рынок. Уличная смесь такого «героина» может быть смертельно опасной. Героин-порошок вдыхают, курят, в разведенном растворе вводят чаще внутривенно.

Особого изложения требует кодеиномания (см. ниже), так как действие кодеина отлично от действия других алкалоидов опия. Впервые упоминание об одном случае привыкания к кодеину, сопровождаемом явлениями лишения, мы находим у J. Pelz (1905). Однако широкое распространение героинизма и морфинизма перед Первой мировой войной, а в последующие годы вспышка кокаинизма отвлекли внимание психиатров от кодеиномании. Но вскоре положение вещей (особое распро­странение получил кодеинизм в Канаде в 30-е годы) заставило заняться этим вопросом. В 1934 г. в США появляется сообще­ние С. К. Himmelsbach о наркогенной способности кодеина. А в 1940 г. издается монография, посвященная патофизиоло­гическому и клиническому анализам кодеиномании. В этой работе установлено, что кодеин успешно купировал морфинную абстиненцию, удовлетворяя потребность в наркотике. В монографии описывались абстинентный кодеиновый син­дром, изменение показателей ЭЭГ под влиянием кодеина, приводились эквивалентные дозы морфина и кодеина при клиническом и ЭЭГ-контроле. Это соотношение равно при­мерно 1:10 при приеме кодеина перорально, что более эффективно, чем парентально; 10 % принятого перорально кодеина в желудке превращается в морфин. Героин эффективнее ко­деина в 20—25 раз.

 ÑÑÑÐ ïèê êîäåèíèçìà ïðèøåëñÿ íà 60—70-å ãîäû ïðî­øëîãî ñòîëåòèÿ (ñóòî÷íûå äîçû äî 2,7 ã), êîãäà ìîðôèí áûë ïîäêîíòðîëåí, à ÷åðíûé ðûíîê îïèàòîâ — ñêóäåí.

Сейчас предметом злоупотребления служит опий (в различ­ных формах — сок, настойка, порошок, пластическая масса), морфин, кодеин, героин, а также синтетические опиаты — ме-тадон, мепередин, фентанил, трамал. Вещества, получаемые из головок мака, естественные алкалоиды (их на сегодня известно более 20, но не все действуют наркотически) называются опиа­тами; вещества, клинически сходные с опиатами, но получен­ные из других источников синтетически, называются опиоидами. Обычно используются самодельные, «кухонные» (приго­товленные в домашних условиях) дериваты — дигидроморфи-нон, нуморфан, метиддигидроморфон, пентазацин. Эти аналь­гетики-опиаты вызывают слабое эйфорическое действие, по­этому их сочетают с транквилизаторами. В сочетаниях можно усмотреть некую систему. Так, на Западе опиат кодеин пред­почтительно было принимать вместе с глютетемидом (до его запрета) (в СССР это было сочетание с ноксироном), опиат метадон — с диазепамом. Много опаснее, когда на «кухне» по­лучают сильнодействующее вещество. В начале 80-х годов про­шлого века на западном побережье США начались групповые смерти молодежи. По клинической картине это было следствие передозировки героина, но героин в биологических жидкостях умерших обнаружен не был. Зато анализ найденного в их оде­жде порошка показал, что это производное фентанила (альфа-метил-фентанил). Это вещество, называемое на улице «белый китаец», в 6000 (!) раз сильнее морфина и убивает человека в таких малых дозах, которые не определялись до последнего времени в биологических средах. Вероятно, это первая попыт­ка создания дизайн-героина. Еще один «кухонный» опиоид — МРТР (1-метил, 4-фенил-1-2-3-6-тетрагидропирадин) — после первых инъекций вызывает картину тяжелого паркинсонизма, уничтожает черную субстанцию мозга, концентрируясь в структурах, богатых допамином [Winger Y. et al., 1992]. Сейчас в США торговцы сами боятся продавать «белого китайца» — опасаются расправы. В России было несколько случаев приво­за этого препарата, повлекшего смерть на дискотеках и в моло­дежных компаниях. О случаях применения МРТР в России нам пока неизвестно: разговоры в среде наркоманов имеют место, но в клинику больные с опытом приема МРТР еще не посту­пали, впрочем, это вопрос времени.

При многочисленности опиатов и опиоидов целесообразно принять эталоном для оценки этих препаратов морфин, как наиболее полно изученный.

Действие опиатов. Наркотический эффект можно получить от терапевтической дозы морфина. Разовое введение в интактный организм 1 мл 1 % раствора морфина внутривенно вызывает ряд сменяющих друг друга состояний.

Первая фаза действия опиатов: первые несколько секунд (10—30) в области поясницы или живота возникает чувство те­пла и приятного раздражения, поднимающееся волной вверх, сопровождаемое кожными ощущениями легкого «воздушного поглаживания». Лицо краснеет. Зрачки сужаются, появляется сухость во рту, у большинства возникает зуд кончика носа, подбородка, лба. В груди «распирает от радости», голова стано­вится «легкой», появляется чувство какого-то прозрения, все вокруг — ясное и «блестящее». «Мыслей нет, есть только ощу­щения». Сознание в этой фазе сужено, опьяненный «отклю­чен», сосредоточен на телесных ощущениях. Двигательно в этот период он заторможен, «замирает». Это состояние, для­щееся до 5 мин, больные называют «приходом», «подъемом»1. При внутримышечном введении эта фаза действия наркотика выражена незначительно и ее ощущают только новички.

При введении кодеина (здесь для наркотического эффекта нужно 3—5 таблеток перорально или внутривенно в виде взве­си) «приход» менее выражен, отличается возникновением не только гиперемии лица, но и отечностью его; гиперемия охва­тывает и верхнюю часть туловища. Кроме того, введение ко­деина вызывает сильный зуд и отечность лица, зуд кожи за ушами, в области шеи, верхней части груди и спины, длящий­ся и во второй фазе действия наркотика до 1,5—2 ч. «Приход» при применении кодеина менее острый, хотя длится дольше.

При введении героина зуд сильнее, чем при введении мор­фина, но отечности нет. Эйфория при внутривенном введе­нии более интенсивная и длится — таково впечатление боль­ных — дольше.

Вторая фаза действия опиатов на жаргоне наркоманов на­зывается «кайф», «волокуша», «таска». Про наркомана в этой фазе действия наркотика говорят, что он «двинулся»2. Инте­ресно, что на том же жаргоне говорят «он двинулся» (быто­вое — «тронулся») о человеке в состоянии психоза3. Следова­тельно, семантически и наркотическое опьянение, и психоти­ческое состояние обозначаются одними и теми же понятиями, подразумевающими движение, перемену исходной позиции. Другими словами, в состоянии наркотического опьянения са­мими наркоманами выявляется, подчеркивается психическое изменение, психическая ненормальность.

1 На сленге (англ.) — kick (удар), lift up, high (подъем).

2 На сленге состояние под действием наркотика называется trips (движение, путешествие).

3 «Сдвиг по фазе» — неадекватное поведение.

В публикациях первая фаза действия не выделяется. Опи­сывается обычно вторая, куда включают ряд симптомов пер­вой (чувство тепла, зуд носа морфинистов) под названием «эйфория». Это неверно, поскольку эйфория в строгом смыс­ле этого слова присуща скорее первой фазе, а вторая характе­ризуется иным эмоциональным фоном — благодушной исто­мы, ленивого довольства.

Возбуждение (психическое; моторно пациенты заторможе­ны) первой фазы сменяется при приеме морфина «тихим по­коем», описываемым в художественной литературе под назва­нием «нирваны». Опьяневший вял, малоподвижен, в руках и ногах появляется чувство тяжести и тепла. Какие-либо жела­ния, стремления, даже интенсивно выраженные перед инъек­цией (голод, жажда, усталость), исчезают, желание — «только чтобы оставили одного». Появляются грезоподобные фанта­зии: «На стене, что хочу, могу увидеть» (визуализация пред­ставлений), «любую музыку услышать». По словам больного, грезы быстро сменяют одна другую, но об этом объективно судить трудно, так как восприятие времени искажается. Наря­ду с визуализацией мыслей мы у некоторых наших пациентов выявили аналогичный нейрофизиологический феномен сине­стезии, не отмеченный в литературе, — цветовую окрашен­ность слушаемой музыки. Внешние раздражители, за исклю­чением резких, сильных, не воспринимаются или восприни­маются искаженно, как подкрепляющие, а не противореча­щие фантастическим представлениям. Если в это время чи­тать книгу, слушать чей-либо рассказ, то у наркотизировавше­гося появляется убежденность, что он является действующим лицом, речь идет о нем и пр.

При приеме кодеина вторая фаза действия наркотика каче­ственно отличается от второй фазы действия морфина. В этом случае первая фаза переходит в состояние возбуждения, дви­гательного и психического. Опьяненный оживлен, смешлив, громко разговаривает, жестикулирует, не сидит на месте. Речь быстрая, с быстрой сменой темы, непоследовательная. При приеме героина здесь мы видим практически то же состояние, что и при морфинном опьянении; часть героина, метаболизируясь, превращается в морфин. Вторая фаза морфинного и ге­роинового опьянения длится до 3—4 ч, что соответствует рав­ному для этих препаратов времени полураспада (2,5—3 ч). Сноподобное состояние сознания усугубляется и, если окру­жающая обстановка не препятствует, то возникает сон. Коде­ин сна не вызывает.

Третья фаза действия опиатов: сон в состоянии морфинной и опийной интоксикации поверхностный, часто преры­ваемый даже легкими раздражителями, длится 2—3 ч.

Четвертая фаза действия опиатов наблюдается незаконо­мерно. Эту фазу — последействия наркотика — можно выделить лишь у некоторых лиц. Она характеризуется плохим са­мочувствием, головной болью, беспричинным беспокойством, иногда тревожностью, тоской. Реже наблюдаются тошнота, головокружение, рвота, мелкий тремор рук, языка, век.

Прием спиртного снимает действие опиатов; отказ от спиртного может вызвать подозрение о тайной наркотизации. «Трезвая» группа в молодежной компании привлекает внима­ние. Прием спиртного «ломает кайф», «200 г водки требуют тройную дозу (героина) наутро». В III стадии опиомании (см. ниже) совмещение становится возможным. Если сравнить среднюю степень опьянения различными опиатами (опиоидами), то можно видеть, что при опийном и морфийном опья­нении преобладает седативная симптоматика, при героиновом выражены и активация, и седация, а кодеин и метадон дают картину активации.

Диагностика опийного опьянения наиболее проста. Отличи­тельный, наиболее достоверный знак — сужение зрачка. Отме­чаются бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, гипотензия, брадикардия, повышение сухожильных рефлексов. Аффект благодушный, легкий, ускорены смена ассоциаций, речь.

Кодеиновому опьянению при тех же вегетативных знаках свойственна психомоторная ажитация, напоминающая алко­гольное опьянение во II стадии алкоголизма или у возбуди­мых психопатов. В момент обследования возможны диссимуляция и выравнивание (за счет обеспокоенности) вегетатив­ных показателей опийного опьянения: частоты пульса, изме­нения АД, нормализации сухожильных рефлексов, но зрачок не расширяется и, если больной не сильно напуган осмотром, то сохраняются легкие, скользящие благодушные эмоции, бы­страя речь. Способность нормализации состояния, успешной диссимуляции, миоз отличают опийную интоксикацию от га­шишной, при которой зрачки часто расширены, иногда лицо и склеры гиперемированы, а частота пульса и АД повышены, и от опьянения другими седативными средствами. И в том, и в другом случае диссимуляция невозможна.

При передозировке опиатов в отличие от передозировки гашиша и других «фантастиков» психотических симптомов не возникает. Сноподобное состояние переходит в кому с соот­ветствующей последней вегетативной симптоматикой. Смерть наступает, как и при передозировке снотворными, от парали­ча дыхательных центров (при гашишной передозировке — от падения сердечно-сосудистой деятельности).

Развитие опиомании. Первая инъекция в большинстве слу­чаев приятна, остаются приятно окрашенные воспоминания о ней. Однако осознанное влечение появляется позднее и в раз­ные сроки в зависимости от вида наркотика и способа введе­ния. При внутривенном способе этот срок при прочих равных условиях наиболее короток. Особенно быстро происходит ста­новление влечения при использовании героина (по литератур­ным данным, через 3—5 инъекций, а иногда и после первого внутривенного введения), затем чистого морфина (10—15 инъекций), опия (до 2—3 нед нерегулярного приема настойки внутривенно), кодеина (до 1 мес нерегулярного приема).

Жевание, глотание и курение опия-сырца в бытовой мане­ре — наиболее медленный путь формирования опиомании. Таким образом в течение нескольких лет больной может упот­реблять опий не всегда, по праздникам (например, как это принято в Азии), не испытывая желания наркотизироваться в будни.

При возникновении влечения наркотизация становится ре­гулярной, хотя эта регулярность еще не обязательна. В отсут­ствие наркотика абстинентных явлений со стороны сомато-неврологической сферы еще нет, однако возникает чувство неудовлетворенности («чего-то не хватает») и мысли постоян­но возвращаются к наркотику. Регулярная наркотизация озна­чает I стадию заболевания.

Ñòàäèÿ I опиомании. Физиологическое действие наркотика в I стадии заболевания не изменено, каждое введение вызыва­ет описанный выше эффект. Наркоман спит мало, сон по­верхностный, но чувства недосыпания нет. Особенно мало спят кодеинисты. Аппетит подавлен, но сохраняется влечение к сладкому и жирному, особенно спустя 2—3 ч после инъек­ции, к концу второй фазы. Уменьшается количество мочи, появляется задержка стула на несколько дней; при простудах отсутствует кашель. В достаточно короткие сроки (при морфинизации и героинизации в течение 1 мес, при кодеинизации — в течение 1,5—2 мес) происходит угасание психическо­го действия прежней дозы. Дозы начинают повышаться, что пока дает качественно прежний эффект. Каждый прием нар­котика сопровождается зудом, который постепенно становит­ся все более кратковременным и исчезает к концу I стадии. При регулярном приеме наркотика ритм наркотизации еще не выработался. Отсутствие наркотика сказывается на состоянии больного лишь через 1—2 сут и не соматоневрологическими, а психическими расстройствами: чувством напряженности, пси­хического дискомфорта, целенаправленным стремлением к введению наркотика.

Òàêèì îáðàçîì, I стадия заболевания характеризуется син­дромом измененной реактивности (систематический прием, исчезновение зуда, рост толерантности в 3—5 раз при пока еще не измененном физиологическом действии наркотика) и синдромом психической зависимости (обсессивное влечение, стремление к психическому комфорту в интоксикации).

Длительность I стадии различна: при морфинизации — 2— 3 мес, при героинизме — 1—2 мес, при использовании опия — 3—4 мес, при кодеинизации — до полугода, при бытовых опиофагии или опиокурении — до нескольких лет; особенно длительна I стадия при опиофагии. Длительность определяет­ся не только видом наркотика и способом его введения. Ле­том становление заболевания более медленное. То же — при чередовании морфинизации с приемами спиртного или сти­муляторов («чифир»). Сроки сокращаются зимой, при комби­нации опиатов с гашишем и особенно с эфедрином или ко­каином. Последние не только ускоряют развитие опиизма, но и (что видно при отнятии, например, эфедрина) вызывают резкий подъем потребности в опиатах, обнаруживая к ним высокую толерантность. Если наркотизация происходила до­зами 5 мл 1 % морфина и 1—2 мл эфедрина, то при отсутст­вии эфедрина для достижения былого эффекта наркоман вы­нужден резко поднять дозу морфина — до 15—20 мл 1 % рас­твора.

Íà ýòîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ íàðêîìàíû, êàê ïðàâèëî, ê âðà÷àì íå îáðàùàþòñÿ. Îíè ñêðûâàþò ñâîþ íàðêîòèçàöèþ, äàæå îêàçàâøèñü ïîä ñëåäñòâèåì, è ïðèçíàþòñÿ â çëîóïîòðåá­ëåíèè òîëüêî ïðè îïðåäåëåííûõ îáñòîÿòåëüñòâàõ. Âëå÷åíèå óæå íàñòîëüêî èíòåíñèâíî, ÷òî íàðóøàþòñÿ îòíîøåíèÿ ñ áëèçêèìè, îáÿçàííîñòÿìè ïðåíåáðåãàþò, âîçìîæíû ïðåñòóï­ëåíèÿ, îñîáåííî â êîìïàíèè ñ äðóãèìè íàðêîìàíàìè.

Стадия II опиомании представлена полностью сформиро­ванным синдромом измененной реактивности. Синдром пси­хической зависимости достигает также высоты своего разви­тия. Наркотизация регулярна, образуется индивидуальный ритм введения. Толерантность, продолжая постепенно повы­шаться, достигает необычайных величин. Больной переносит морфин в дозах, в 100—200—300 раз превышающих терапев­тические. Примечательно, что при более интенсивно дейст­вующем героине толерантность увеличивается в 15—20 раз (а следовательно, передозировка вероятнее), при кодеинизме — в 150—200 раз (смерти от передозировки кодеина единичны). При перерыве в наркотизации толерантность снижается, как и в клинической картине других форм наркотизма. Если, по­ступая на лечение, больной вводил себе до 2 г сухого морфина в сутки, то, возобновив наркотизацию в ремиссии, он получа­ет достаточный эффект от 0,1 г. Многие поступают на лече­ние только с этой целью — добиться возможности получать прежние ощущения на малых дозах. Несмотря на высокие до­зы опиатов, амнезии несвойственны опиоманам. Появляется новый яркий симптом — форма опьянения меняется. Во II стадии заболевания действие наркотика отлично от дейст­вия наркотика на интактный организм или на больного нар­команией I стадии. Физиологический эффект исчезает. Нор­мализуются диурез и стул, при простудах наркоман кашляет, и противокашлевый эффект опиатов не проявляется, так же как не проявляется обстирпирующий и антидиуретический. Исчезает зуд — очень четкий рубеж II стадии. Если в I стадии заболевания больной спал мало и сон был поверхностным, то сейчас ритм сна вновь становится таким, каким был до начала заболевания.

Îäíàêî ýòî èçìåíåíèå äåéñòâèÿ ìîðôèíà íå óíèâåðñàëüíî. Òàê, âî âñåõ ñòàäèÿõ çàáîëåâàíèÿ îïèàòû ñóæàþò çðà÷îê. Ïðè çëîóïîòðåáëåíèè äðóãèìè ñåäàòèâíûìè ñðåäñòâàìè, à òàêæå àëêîãîëåì ñ òå÷åíèåì çàáîëåâàíèÿ ìèäðèàòè÷åñêîå äåéñòâèå íàðêîòèêà ñìåíÿåòñÿ ìèîòè÷åñêèì íà óìåðåííûõ äîçàõ, ïðàâ­äà, ïåðåõîäÿùèì â ìèäðèàòè÷åñêîå íà áîëüøèõ äîçàõ.

Прием опиатов любым путем (перорально, интраназально, внутривенно, внутримышечно) спустя несколько минут вызы­вает понижение саливации (алкоголь и другие седативные средства вызывают выделение слюны). Это действие опиатов также оказывается неизменным на протяжении всего заболе­вания. Так, органолептически наркоманы определяют поку­паемый наркотик («сушит» при пробовании на язык или, на­против, вызывает слюноотделение).

Самое важное — это изменение собственно наркотического эффекта. Вначале падает интенсивность «прихода», для дости­жения прежнего состояния больные продолжают повышать дозы. До какого-то момента это помогает, а затем уже ничто ни в каких дозах не может воссоздать прежний «приход».

Больные начинают выискивать способы получения преж­него эффекта, чтобы хотя бы на короткий момент воспроиз­вести прежнее состояние эйфории. Они принимают наркотик в одиночестве, исключив все раздражители, в тишине, темно­те, приняв удобную позу, чтобы потом в движении не «ло­мать кайфа». Стараются быть в тепле, часто — еще в постели или зайдя в теплое помещение; пьют горячую воду, садятся в теплую ванну. Запивают наркотик небольшим количеством вина — это, давая нужный эффект, удлиняет и вторую фазу действия наркотика. Специально занижают дозу или поступа­ют в больницу с тем, чтобы потом лучше чувствовать преж­нюю дозу. Начинает качественно меняться и вторая фаза дей­ствия наркотика. Постепенно эффект блаженного покоя, со­провождавшийся двигательной вялостью и грезоподобными фантазиями, заменяется эффектом стимуляции. Если в I ста­дии болезни пациент был бодр и подвижен до инъекции, но вял и заторможен после нее, то, начиная со II стадии заболе­вания, постепенно он становится вялым, бессильным до инъ­екции и бодрым, деятельным и оживленным после нее. Осо­бенно стимулирующий эффект нагляден при героинизме. При кодеинизме наркотический эффект также трансформи­руется, но это более наглядно в первой фазе действия. Вторая же фаза, по-прежнему оставаясь стимулирующей, слабеет и укорачивается.

Снотворный эффект — третья фаза действия разовой дозы опиатов — исчезает во II стадии. К III стадии заболевания действие наркотика становится прочно извращенным, и без дополнительной наркотизации иногруппным наркотиком вер­нуть первоначальный эффект не удается.

Ïñèõè÷åñêîå âëå÷åíèå èíòåíñèâíî. Ïðåäñòàâëåíèå ñàìîãî áîëüíîãî îá èíòîêñèêàöèè êàê åäèíñòâåííî êîìôîðòíîì ñî­ñòîÿíèè, îáåñïå÷èâàþùåì «íîðìó», ìàêñèìàëüíî âîçìîæíóþ ïñèõè÷åñêóþ ðàáîòîñïîñîáíîñòü, ñôîðìèðîâàëîñü.

Помимо новой формы потребления, меняющейся формы опьянения и высокой толерантности — симптомов, входящих в структуру синдрома измененной реактивности, помимо обсессивного влечения и способности к психическому комфорту в интоксикации — симптомов, входящих в структуру синдро­ма психической зависимости, II стадия опиомании характери­зуется появлением синдрома зависимости физической.

Синдром физической зависимости выражается компульсивным влечением, способностью к физическому комфорту в интоксикации и абстинентным синдромом.

Компульсивное влечение при опиизме отличается более высокой интенсивностью, чем при алкоголизме, гашишизме и злоупотреблении снотворными. Появившееся компульсивное влечение теперь определяет всю дальнейшую жизнь больного наркоманией, не оставляя по существу места ничему другому. В отличие от алкоголизма и злоупотребления другими седатив­ными препаратами компульсивное влечение при опиоманиях существует только в двух видах — возникающем вне интокси­кации и входящем в структуру абстинентного синдрома. Тре­тий вид компульсии — в интоксикации — отсутствует. Опий­ное опьянение не сопровождается утратой контроля за количе­ством потребляемого наркотика. Лишь по неведению больных происходят несчастные случаи. Это бывает, когда они достают героин вместо морфина и не знают эквивалентной дозы; когда они путают в вычислениях концентрации при домашнем при­готовлении из опия-сырца; когда не знают, что перерыв в нар­котизации ведет к падению толерантности и в ремиссии вво­дят себе прежнюю дозу. Следует сопоставить факты отсутствия компульсивного влечения в интоксикации и сохранность ко­личественного контроля у опиоманов с отсутствием у них же амнестических форм интоксикации.

Способность опиомана ограничивать себя дозой, достаточ­ной для получения желаемого эффекта, говорит о сохранно­сти функции контроля — высшей функции сознания. Об интактности высшей психической деятельности свидетельствует и отсутствие амнезий. Таким образом, опийная острая инток­сикация качественно менее искажает мозговые функции. До­казательством этого является и относительная интеллектуаль­ная сохранность опиоманов спустя даже десятилетия болезни.

Если при барбитуромании можно наблюдать значительное интеллектуальное снижение в течение 1-го года злоупотребле­ния, при злоупотреблении более мягкими снотворными сред­ствами и транквилизаторами — спустя 3—5 лет, при алкоголи­зации — спустя 5—10 лет, то опиоманы в наших наблюдениях с длительностью заболевания более 20 лет не обнаруживали признаков органического снижения интеллекта. Для больных опиоманией были характерны слабость психических функций, затруднение мобилизации, концентрации внимания, неспо­собность к напряжению для выполнения продолженного зада­ния. Однако качество мышления при должной степени сосре­доточения оказывалось достаточным. Об интеллектуальной сохранности опиоманов свидетельствуют все специалисты, за­нимавшиеся этим вопросом.

Способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации становится наглядной во II стадии. Говоря об извращении действия наркотика во II стадии болезни, мы об­ратили ваше внимание на то, что наркоман до инъекции вял, энергичен, но при введении необходимой дозы — собран и ра­ботоспособен. Нужно сказать, что работоспособность в ин­токсикации — не иллюзия самого больного. Объективные по­казатели, сведения с производства это подтверждают. В ин­токсикации наркоманы чувствуют прилив энергии. Они рас­сказывают, как, например, собравшись группой у одного из них дома, после приема достаточной дозы, испытывая потреб­ность что-либо делать, убрали квартиру, постирали — «все де­лаем хорошо, весело и быстро». Состояние стимуляции, вы­зываемое у опиомана во II стадии болезни его привычной до­зой, напоминает маниакальное эмоциональной приподнято­стью, психической и двигательной подвижностью; при этом качество продукции не ухудшается. Однако за этот прилив сил опиоман платит страданиями абстиненции.

Àáñòèíåíòíûé ñèíäðîì ôîðìèðóåòñÿ ïîñòåïåííî. Ôàçîâûé õàðàêòåð îïèéíîãî àáñòèíåíòíîãî ñèíäðîìà íå îïèñàí â ëèòå­ðàòóðå, âåðîÿòíî, ïîòîìó, ÷òî ïðîöåññ ïîëíîãî ðàçâèòèÿ àá­ñòèíåíòíîãî ñèíäðîìà çàíèìàåò î÷åíü êîðîòêèé ïåðèîä âðå­ìåíè. Ðåäêî áîëåå ìåñÿöà ïðîõîäèò îò òîãî äíÿ, êîãäà, ñëó­÷àéíî ëèøèâøèñü ìîðôèíà, áîëüíîé óçíàåò ïåðâûå ñîìàòîâå-ãåòàòèâíûå ïîñëåäñòâèÿ ëèøåíèÿ äî òîãî âðåìåíè, êîãäà, âíîâü îêàçàâøèñü áåç íàðêîòèêà, îí ïîëó÷àåò ïîëíîå ïðåä­ñòàâëåíèå î òîì, ÷òî òàêîå «ëîìêà» (æàðãîííîå íàçâàíèå ñèí­äðîìà àáñòèíåíöèè).

Непрерывная героинизация может спустя 7—10 дней при­вести к абстинентному синдрому. При кодеинизме для этого требуется 1—2 мес, при употреблении опия-сырца в бытовой манере (в Азии) — 2—5 лет. При алкоголизме этот же процесс становления абстинентного синдрома занимает от 2 до 5 лет [Пятницкая И. Н., 1961].

Еще одно обстоятельство, на наш взгляд, часто мешает ис­следователям заметить постепенный характер развития абсти­нентного синдрома. Как правило, в период формирования аб­стинентного синдрома наркотизация уже непрерывна, боль­ные стремятся к очередной инъекции под влиянием синдрома психической зависимости («чего-то не хватает», обсессивное влечение к наркотику), удовлетворяя свою потребность в бли­жайшие часы. Только стечение обстоятельств вынуждает их обходиться без наркотика более дня — тогда они узнают меру своей физической зависимости. Это происходит во многих случаях уже тогда, когда патогенетические механизмы абсти­нентного синдрома полностью сформировались.

Первая фаза абстинентного синдрома включает признаки психической зависимости: влечение к наркотику, состояние неудовлетворенности, напряженности. Кроме того, появляют­ся первые знаки со стороны вегетативной сферы: расширение зрачков, зевота, слезотечение, насморк с чиханьем, времена­ми — гусиная кожа. Исчезает аппетит, и если это состояние развивается в вечерние и ночные часы, то больной не может заснуть. Первая фаза абстинентного синдрома появляется че­рез 8—12 ч после последней инъекции наркотика.

Первой фазой абстинентный синдром может ограничивать­ся после 2—3 нед прерывистой наркотизации. Если больной вынужден прервать злоупотребление, абстиненция представ­лена только описанными выше явлениями, проходящими в течение 3—5 дней. Больной может и не догадаться, что пере­живаемое им состояние — первые признаки будущей «ломки». При продолжении наркотизации происходит дальнейшее фор­мирование абстинентного синдрома — появление следующей, второй фазы.

Вторую фазу абстинентного синдрома характеризуют чувство озноба, сменяющееся чувствами жара; приступы потливости и слабости, гусиная кожа (постоянно). У многих возможен подъем температуры тела, обычно в пределах 37,5—38,5 °С. Сначала в мышцах спины, потом ног, шеи и рук появляется ощущение неудобства. Возникает желание потянуться, больные становят­ся двигательно беспокойными. Мышцы тела напряжены и чув­ствуются так, как мышцы в ноге, «когда отсидишь ногу».

Во второй фазе абстиненции появляется описанный нами [Пятницкая Н. И., 1975] симптом, который неизвестен в ли­тературе: боль в межчелюстных суставах и жевательных мыш­цах, усиливающаяся в начале еды, когда больной пытается поесть, или при мыслях о еде. Это чувство знакомо и некото­рым здоровым людям: оно мгновенно и скоропреходяще воз­никает при еде соленого или острого. Это же ощущение быва­ет при выздоровлении после тяжелой болезни.

Во второй фазе симптомы первой фазы не исчезают, а на­против, усиливаются. Зрачки остаются широкими, кайма радужки — узкой. Чиханье учащается, становится пароксизмальным. По словам больных, «чихаешь по 50—100 раз без пере­рыва». Зевота интенсивная, «сводит челюсти». Слезотечение продолжается, появляется и слюнотечение. Некоторые боль­ные с истерическими чертами демонстративно держат платок у рта, не глотая избыточно выделяющуюся слюну. Однако до самого тяжелого периода абстиненции остается еще несколь­ко часов. Симптомы второй фазы становятся выраженнее к середине 2-х суток лишения.

Третья фаза абстинентного синдрома возникает в длиннике болезни к концу месяца формирования абстинентного син­дрома. Если она сформировалась, то симптомы ее выражены к концу 2-х суток отнятия наркотика. Она характеризуется субъективно самым тяжелым симптомом — мышечными боля­ми. Мышцы спины, конечностей, реже шеи «сводит», «тянет», «крутит». У небольшой части больных бывают судороги пери­ферических мышц (икроножных, стопных и пр.). Потребность двигаться высока. В начале движения болезненные мышечные ощущения ослабевают, но потом становятся еще более тяже­лыми. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. В последние 2—3 года больные жалуются не только на мышечные боли, но и на бо­ли в костях и суставах. Причина усложнения симптоматики нам неясна. Может быть, надо искать связь с ростом болезней опорно-двигательной системы в населении (экологические, биологические изменения в популяции?) или с преобладаю­щим в сравнении с другими опиатами распространением ге­роина. Нельзя также исключить коллективное самовнушение: «У всех болят кости, я тяжело страдаю, следовательно, мои кости болят тоже». Больные напряжены, настроение стано­вится недовольно-злобным и, как правило, депрессивным, с переживаниями безнадежности и бесперспективности. Эта де­прессия — симптом самостоятельный, а не реактивно возни­кающий в результате тяжести состояния, поскольку длится и по выходе из абстиненции, при хорошем физическом само­чувствии. Тревожность мы не наблюдали при чистой опиома­нии. Помимо этих двух симптомов — мышечно-костных болей и аффекта напряженной, злобной дисфорической де­прессии, третья фаза характеризуется наивысшим развитием симптомов двух предыдущих фаз. Исключение составляет лишь изменение влечения к наркотику, которое становится компульсивным. Об обсессивности говорить не приходится. В этом состоянии больные совершают тяжелейшие правона­рушения вплоть до насилий, убийств.

Четвертая фаза абстинентного синдрома, возникающая на 3-й сутки отнятия, отличается от третьей только включением одного нового симптома — диспепсических явлений. Вначале появляются боли в животе — кишечнике, а не в желудке в отличие от барбитуровой абстиненции. Через несколько часов возникают рвота (не обязательная и одно- или двукратная) и понос. Понос —до 10—15 раз в сутки, сопровождается тенезмами. Иногда понос возникает на 4—5-е сутки. По достиже­нии четвертой фазы опийный абстинентный синдром выра­жен полностью и нелеченый с этой симптоматикой при отсут­ствии наркотика существует до 5—10 дней.

Абстинентный синдром на высоте своего развития характе­ризуется, кроме того, умеренной гипертензией (до 130—145/ 90—110 мм рт. ст.), тахикардией (до 90—110 в 1 мин) и ги­пергликемией («ложный диабет») натощак с высокой и замед­ленной сахарной кривой, повышенной свертываемостью кро­ви — адреналовыми знаками, характерными и для опийной интоксикации этой стадии болезни. Как показали наблюде­ния, некоторые больные наркоманией, вводившие опиаты внутривенно, испытывают жестокий зуд вен в апогее абсти­ненции — «хочется зубами вырвать». Этот симптом, как мы отмечали выше, характерен для компульсивного влечения.

По ослаблении абстинентного синдрома его симптомы так­же исчезают группами, соответствующими фазам. Порядок исчезновения групп симптомов (за редким исключением) об­ратный порядку появления. Такое последовательное появле­ние групп симптомов и содружественное их исчезновение со­ответствует клинической картине других наркоманий. Неко­торые симптомы сохраняются много дольше других. Просле­дить время исчезновения обсессивного влечения не удается.

Обычно мы наблюдаем больных с полностью сформирован­ным абстинентным синдромом, состоящим из последователь­но присоединяющихся друг к другу на протяжении 3 сут четы­рех фаз. Но с распространением наркотизации учащаются слу­чаи, когда мы видим абстинентный синдром, ограниченный второй или даже первой фазой, — абстинентный синдром на этапе формирования. Здесь возможны, особенно в общей вра­чебной практике, диагностические ошибки: наркоманы в пер­вой и второй фазах абстинентного синдрома оцениваются как инфекционные (гриппозные) больные, больные с диэнцефаль-ным кризом, психопатической декомпенсацией и т. п.

Течение абстинентного синдрома графически можно пред­ставить в виде параболы, верхняя часть которой занимает промежуток до 10 дней. Больные не могут есть, масса тела снижается на 10—12 кг, не спят ночью, иногда наступает кратковременное забытье днем. К курению испытывают от­вращение, начиная, не могут докурить сигарету до конца, ку­рение в абстиненции — признак тайного приема наркотика.

Тяжесть абстиненции пропорциональна давности опиизма и величине дозы.

Абстиненция вызывает обострение сопутствующих заболе­ваний. Следует добавить, что и течение абстинентного синдрома искажается, если больной страдает каким-либо соматиче­ским заболеванием. Абстиненция обязательно выявляет locus minoris resistentia и вызывает соответствующую декомпенса­цию. Часто только в абстиненции пациенты узнают о сущест­вующих у них болезнях. Так, у лиц с легочной дисфункцией (ту­беркулез, бронхоэктатическая болезнь) возникает одышка, при астме учащаются приступы. Заболевания желудочно-кишечно­го тракта (язва, энтероколит в анамнезе) приводят к изнури­тельным рвоте и болям не только в кишечнике, но и в желудке. Последнее может необоснованно наводить на подозрение о по-линаркотизме, дополнительной барбитуризации (см. далее). Диспепсические явления у таких больных могут возникнуть в 1-е сутки абстинентного синдрома. Наиболее опасна сердечно­сосудистая декомпенсация. Редкие случаи смерти в опийной абстиненции во II стадии болезни вызываются обычно ею.

Любопытен следующий факт, относящийся не только к ят-рогенной наркомании: если наркотизация своим истоком имела физические страдания, давно прошедшие, то в абсти­ненции соответствующие болевые ощущения оживают. Эти своеобразные, напоминающие фантомный синдром боли не­интенсивны, они наблюдаются и у больных, искренне желаю­щих лечиться, хотя исключить функциональный механизм их появления нельзя.

Летом и в очень сильные морозы абстинентный синдром протекает легче и короче. В летнее время многие наркоманы пытаются прекратить наркотизацию самостоятельно, так как влечение менее интенсивно. «Зимние дозы» обычно выше «летних». В некоторых ситуациях, вызывающих острый страх, напряжение, наркоман, оказавшись без наркотиков, может не почувствовать «ломки». Например, такие случаи бывают при бегстве, спасении от преследования бывших друзей-уголовни­ков или милиции, при неожиданной экстренной хирургиче­ской операции. В то же время состояние нервозности, пере­живание конфликта (эмоции пассивные) требуют повышения обычных доз, ускоряют появление абстиненции, что характер­но, например, для ситуации ареста.

Как сообщают, легко и без медикаментозной помощи про­текает абстиненция в добровольных коммунах бывших боль­ных наркоманией, куда они поступают с твердым желанием отказаться от наркотика и где этот отказ протекает в обста­новке религиозной экзальтации и духовного подъема.

Для героиновой абстиненции характерна большая острота, меньшая, чем при морфинизме, длительность. Однако при ге­роинизме мы часто видим волнообразный возврат абстинент­ной симптоматики в течение первых 2—3 мес, что делает же­лательной длительную госпитализацию.

Кодеиновая абстиненция несколько отлична от морфинной, она развивается медленнее, достигая высоты на 5—6-е сутки, менее интенсивна, но более длительна. Аффект при ко­деиновой абстиненции менее выражен, депрессия незначи­тельна. Зачастую психическое беспокойство отсутствует. Дис­пепсические явления и острота болей в мышцах выражены не столь сильно. Однако тягостные мышечные ощущения и та­кие симптомы, как наблюдаемый нами симптом болей в меж­челюстных суставах и вазомоторные явления (насморк, чиха­нье, слезо- и слюнотечение), акцентированы.

L. Kolb и A. Himmelsbach (1938) предложили количествен­ную оценку тяжести абстиненции по 4-балльной шкале. Ис­пользуя эту систему оценки, можно прийти к выводу о том, что если большинство отдельных симптомов при кодеиновой абстиненции набирает меньше баллов, чем при морфинной, и сутки морфинной абстиненции «весят» больше, то сумма всех баллов на протяжении всей абстиненции за счет длительности абстиненции кодеиновой в обоих случаях одинакова. То же можно сказать о метадоновой абстиненции. При героиновой и суточная «весомость», и суммарная за весь период абсти­ненции выше, чем при морфийной.

В обратной последовательности исчезновения симптомов опийной абстиненции есть исключения. Анорексия исчезает сразу же за спадом интенсивности мышечных болей, обозначая кризис в течении абстинентного синдрома, сменяясь прожор­ливостью (с предпочтением жирного и сладкого). Это зачастую ведет к повторному появлению болей в кишечнике и поносу, хотя и менее выраженным. Возвращение мышечных болей воз­можно при раннем назначении трудового режима, слезотече­ния и чиханья — при переохлаждении. Депрессивное настрое­ние также длится еще до 2—3 нед, сосуществуя с такими оста­точными знаками абстинентного синдрома, как единичное чи­ханье, сведение жевательных мышц во время еды, редкие и кратковременные приступы озноба или потливости. За течени­ем абстиненции можно наблюдать по снижению мидриаза, частоты чиханья, по появлению гипербулии и влечения к куре­нию. Это объективные признаки улучшения, хотя некоторые пациенты продолжают предъявлять обильные жалобы.

Самым длительным симптомом является обсессивное вле­чение к наркотику. Это, вероятно, следует расценивать не как абстинентный признак, а как симптом заболевания, не исче­зающий в процессе купирования абстинентного синдрома. Опыт показывает, что психическая зависимость от наркотика сохраняется неопределенно долго, и срок стационирования, принятый для этих больных в нашей стране, явно недостато­чен. В американских учреждениях для наркоманов минималь­ная изоляция длится 6 мес.

Остаточными проявлениями абстиненции являются:

• периодически возникающее компульсивное влечение к наркотику;

• подавленное настроение, состояние неудовлетворенности;

• повышенный аппетит;

• неустойчивый ритм сна, кратковременный сон, иногда бессонные ночи. Эти четыре признака являются остаточными и при абстиненции злоупотребляющих другими седативными препаратами;

• единичное чиханье;

• периодический озноб или потливость;

• боль в межчелюстных суставах в начале еды;

• неспособность к психической и физической нагрузке. Эти остаточные симптомы, более выраженные по утрам,

могут существовать до 2—3 нед. Таким образом, нелеченый опийный абстинентный синдром может длиться до 1,5—2 мес. Период остаточных явлений есть состояние неустойчивого равновесия, когда малейшая нагрузка (последствия булимии или физического труда) может вести к возвращению абсти­нентных признаков, хотя, разумеется, меньшей интенсивно­сти. Особенно легко возникают депрессия и компульсивное влечение к наркотику — для этого достаточно незначительных переживаний. Спонтанные рецидивы в этот период — частое явление, причина их в стремлении изменить свое настроение.

Таким образом, длительность собственно абстинентного синдрома, его остаточных явлений (состояния неустойчивого равновесия) и время, необходимое для того, чтобы больной наркоманией научился жить вне наркотизации, — все это обу­словливает срок изоляции опиоманов во II стадии болезни не менее 4 мес.

Длительность II стадии морфинизма и кодеинизма со вре­мени появления синдрома физической зависимости 5—10 лет, при героинизме — не более 5 лет.

Стадия III опиомании. В этой стадии зависимости выраже­ны не только наркоманический синдром, но и последствия хронической интоксикации. Однако качество наркоманиче-ского синдрома иное в сравнении с тем, что мы наблюдали во II стадии. Героинисты обычно не доживают до III стадии, они умирают от передозировок, от введенной неизвестной смеси уличного «героина», от соматоневрологических расстройств, инфекций, несчастных случаев. Часты самоубийства, посколь­ку героиновая депрессия (см. ниже) особенно тяжела. Уцелев­шие приходят к полинаркотизму (снотворные средства, алко­голь) — здесь смерть наступает от сердечно-сосудистой и ост­рой дыхательной недостаточности.

Подобно тому, как это видно в клинической картине дру­гих форм наркотизма, признаки психической зависимости в условиях непрерывной наркотизации подавлены признаками зависимости физической.

В III стадии опиомании наблюдается изменение симптома­тики, входящей в синдром измененной реактивности. Форма потребления остается систематической, толерантность падает и резко меняется форма интоксикации.

Большинство больных в III стадии отмечают снижение доз. Они уже не могут ввести себе прежнего количества наркоти­ка, комфортно переносившегося ранее. Прежняя доза вызыва­ет у них долго продолжающееся состояние слабости. Однако это снижение толерантности незначительно, примерно на '/з прежней дозы, и не бросается в глаза, как, допустим, при ал­коголизме, где падение толерантности может достигать уровня ниже изначального, физиологического. Вероятно, поэтому па­дение толерантности при опиизме не нашло отражения в ли­тературе.

Наиболее рельефный признак перехода болезни в III ста­дию — очередное изменение действия наркотика. Если в I ста­дии оно было седативным, с сохраняющимися физиологиче­скими эффектами, если во II стадии по исчезновении физио­логических эффектов превращалось в стимулирующее (хотя некоторое время и при увеличении дозы могло быть седатив­ным), то в III стадии опиомании действие наркотика на боль­ного исключительно тонизирующее.

После приема наркотика по миновании «прихода» в начале «волокуши» больной торопится поесть и закурить. На этом этапе заболевания аппетит резко нарушен, больной ест только при первом действии наркотика. Вкус избирателен, с пред­почтением сладкого и жирного. Курение также не дает удо­вольствия на спаде действия наркотика, кроме того, папироса в начале действия наркотика усиливает «волокушу». Стимуля­ция столь незначительна в сравнении с бывшей во II стадии, что правильнее говорить о тонизирующем действии опиатов в III стадии болезни. Однако клиницисты отмечают в течении заболевания лишь исчезновение эйфорического действия опиатов. В дальнейшем, по их мнению, опиаты способны только купировать абстинентный синдром, поддерживая фи­зическую зависимость. Это неверно. Для купирования абсти­ненции необходимо примерно ]/s—Vio постоянной дозы, упот­ребляемой больным наркоманией. Они это хорошо знают. На вопрос, какая доза нужна, чтобы не было «ломки», больные называют количество, намного меньшее обычно принимаемо­го. Таким образом, необходимая и достаточная дозы резко от­личаются друг от друга.

Для чего же необходима достаточная доза? Она нужна для состояния комфортности — признака физической зависимо­сти. Вне интоксикации больной в III стадии анергичен — до неспособности передвигаться. Какое-то количество наркотика (максимально в пределах 0,05—0,08 г морфина) предотвраща­ет абстинентный синдром. Однако для работоспособности, нормализации настроения нужно дополнительное количество наркотика. При применении этой достаточной дозы больной теперь уже не заторможен и расслаблен, а подвижен и трудо­способен. Режим приема наркотика на этом этапе вполне оп­ределен и сводится к 3—4—5-кратному. Одно-двукратный прием, как на первых этапах заболевания, крайне редок. В зимнее время, в случае соматических заболеваний, неприят­ных переживаний промежутки между приемами сокращаются, а дозы несколько увеличиваются.

Физическая зависимость в III стадии в свою очередь меня­ет свое качество.

Àáñòèíåíöèÿ òÿæåëàÿ è íàñòóïàåò ñêîðåå, ÷åì âî II стадии. При отсутствии наркотика больные пытаются бороться с яв­лениями лишения доступными им средствами, иногда не ме­нее тяжелыми, чем сама абстиненция. Внутривенно вводят се­бе сырую воду (кипяченая неэффективна), а внутримышеч­но — растительное масло или рыбий жир. Эти инъекции вы­зывают озноб, «тряску», подъем температуры тела, что, не­смотря на озноб как следствие самой абстиненции, несколько облегчает состояние. Иногда больные пускают себе кровь из вены («пока не свернется»), обтираются, невзирая на озноб, холодной водой. Эта практика самолечения берет начало в местах заключения. Сейчас больные при необходимости ис­пользуют психотропные аптечные препараты.

Абстинентный синдром в III стадии опиомании разворачи­вается, как и на предыдущей стадии болезни, пофазно. Пер­вая фаза развивается через 4—5 ч после отнятия наркотика с появлением психических расстройств — ощущением чувства тоски, апатии. Страха, ужаса перед абстиненцией, как во II стадии, нет. Нельзя объяснить это «привычкой» к состоянию лишения. Такая привычка могла бы образоваться и в течение длившейся несколько лет II стадии. Как и другая симптомати­ка III стадии, отсутствие интенсивных аффектов отражает на­ступившее в III стадии функциональное, энергетическое исто­щение. Зевота, насморк, чиханье, слезотечение незначитель­ны. Расширяются зрачки, возникают зевота, озноб, тело по­крывается липким потом. Выражен акроцианоз, похолодание конечностей.

Âòîðàÿ ôàçà íàñòóïàåò ÷åðåç 12 ÷ ïîñëå îòíÿòèÿ íàðêîòèêà è ñîïðîâîæäàåòñÿ óñëîæíåíèåì ïñèõè÷åñêîãî ñèìïòîìîêîìïëåêñà àáñòèíåíöèè. Äåïðåññèâíûé àôôåêò ñî÷åòàåòñÿ ñ îáåçäâèæåííîñòüþ è áåäíîé ìîòîðèêîé. Ïðåîáëàäàåò ÷óâñòâî áåç­íàäåæíîñòè, îò÷àÿíèÿ. Ìûøå÷íûå áîëè íåçíà÷èòåëüíûå. Õà­ðàêòåðíû áîëè â ñåðäöå ñæèìàþùåãî, äàâÿùåãî õàðàêòåðà.

Третья фаза наступает на 2-е сутки отнятия и характеризу­ется утяжелением психопатологической симптоматики и по­явлением судорог в конечностях. Депрессивные переживания углубляются и становятся монотонными, наблюдаются глубо­кая тоска, чувство безысходности. Адинамия доходит до сте­пени аспонтанности. Больные лежат часами в одной позе, отвернувшись к стене, не переносят шум, смех, свет. Наблюда­ются полная анорексия и бессонница. Мышечные боли прак­тически отсутствуют. Иногда возникают судорожные сведения икроножных мышц, хотя мышечный тонус снижен, а мышцы вялы и атоничны. Отмечалась брадикардия до 60 ударов в мин, гипотензия — снижение АД до 90—70/60—40 мм рт. ст.

Четвертая фаза возникает к концу 2-х суток отнятия и ха­рактеризуется диспепсическими явлениями.

Больные выглядят измученными, вялыми, глубоко обесси­ленными. Постоянно находятся в постели. Кожа лица сухая, землисто-серого цвета, глаза тусклые, глубоко запавшие, на лице застывшее выражение скорби, печали — «маска Гиппо­крата». Понос становится изнуряющим, с тенезмами, схватко­образными болями и резями по ходу кишечника. Тошноты и рвоты нет.

Острый период абстиненции в III стадии более длителен, чем во II, и длится до 14 дней. Общая длительность абстинен­ции — до 5—6 нед.

Выход из острого состояния абстиненции литический, б