2015-04-01
2246
__________________________________________________________________________________
Актуальность темы. Сердечно-сосудистая патология занимает лидирующее место в структуре заболеваемости и летальности. Недостаточность сердца развивается в результате повреждения миокарда и перегрузки. Она долгое время может оставаться скрытой, что обеспечивается включением кардиальных и экстракардиальных компенсаторных механизмов. Одним из совершенных внутрисердечных механизмов компенсации является гипертрофия. Однако она несёт в себе и патологические черты – нарушение иннервации, кровообращения, энергообеспечения кардиомиоцитов. Это в конечном итоге, приводит к развитию кардиосклероза и недостаточности сердца. Характер компенсаторных и собственно патологических процессов во многом определяется нервной и эндокринной системами. Знание этих процессов необходимо для успешной борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Нарушение коронарного кровообращения может возникать в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой кровью. Чаще всего это происходит при поражении венечных артерий атеросклерозом. Коронарная недостаточность может проявляться стенокардией, ишемическими и некротическими изменениями в мышце сердца – инфарктом миокарда.
Цели занятия:
♣ Знать термины, определения понятий, классификации и причины, механизмы нарушения функций сердечно-сосудистой системы; знать патогенез основных клинических проявлений острой и хронической сердечной недостаточности.
♣ Уметь применять теоретические знания о закономерностях нарушения в системе кровообращения для диагностики, прогнозирования данных типовых патологических процессов, обоснования принципов патогенетической терапии и профилактики.
| ИСТОКИ | МЕЖПРЕДМЕТНЫЕ СВЯЗИ | ВЫХОД |
| Анатомия, биохимия, гистология, физиология, патологическая анатомия, микробиология | Терапия, эндокринология, инфекционные болезни, хирургия, анестезиология и реаниматология, педиатрия, неврология |
·
| ИСТОКИ | ВНУТРИПРЕДМЕТНЫЕ СВЯЗИ | ВЫХОД |
| Общая нозология, реактивность и резистентность, повреждение клетки. Патология регионарного кровообращения. Воспаление, лихорадка, гипоксия, типовые нарушения обмена веществ, аллергия | Патофизиология дыхания, системы крови, печени, почек, нервной и эндокринной системы |
Задания для самоподготовки:
♣ Для овладения знаниями по теме – чтение текстов основной и дополнительной литературы, конспектов лекций.
♣ Для закрепления и систематизации знаний по теме – составление плана и тезисов ответов; решение тестовых заданий 1 уровня.
♣ Для формирования умений по теме – решение типовых ситуационных профессиональных задач.
Основная:
1. Патофизиология: учебник: в 2 томах / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т. 2. – С. 148-151; 179-220.
2. Патологическая физиология / под ред. Н.Н. Зайко. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 388-446.
Дополнительная:
1. Патология: учебное пособие для студентов медицинских вузов / под ред. В.Т. Долгих и В.В. Русакова. – Омск: Изд-во ОмГМА, 2012. – С. 162-181.
Вопросы для самоподготовки
♣ По базисным знаниям:
1.Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы.
2. Регуляция деятельности сердца и сосудов.
♣ По теме:
1. Хроническая сердечная недостаточность: виды, механизмы компенсации.
2. Патогенез декомпенсации гипертрофированного миокарда.
3. Коронарная недостаточность: определение понятие, виды, причины.
4. Механизмы повреждения сердца при острой коронарной недостаточности.
5. Стенокардия и ишемическая болезнь сердца.
6. Этиология и патогенез инфаркт миокарда.
7. Ремоделирование сердца при инфаркте миокарды.
8. Ишемические синдромы: оглушённый, гибернирующий миокард.
9. Реперфузионные повреждения сердца.
10. Некоронарогенные некрозы миокарда.
Тесты для самоподготовки и контроля
1. Что характерно для I стадии хронической недостаточности сердца (согласно Нью-Йоркской функциональной классификации)?
а) только чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления;
б) обычные физические нагрузки вызывают проявления;
в) любые физические нагрузки вызывают проявления;
г) проявления наблюдаются в покое.
2. Что характерно для II стадии хронической недостаточности сердца (согласно Нью-Йоркской функциональной классификации)?
а) только чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления;
б) обычные физические нагрузки вызывают проявления;
в) любые физические нагрузки вызывают проявления;
г) проявления наблюдаются в покое.
3. Что характерно для III стадии хронической недостаточности сердца (согласно Нью-Йоркской функциональной классификации)?
а) только чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления;
б) обычные физические нагрузки вызывают проявления;
в) любые физические нагрузки вызывают проявления;
г) проявления наблюдаются в покое.
4. Что характерно для IV стадии хронической недостаточности сердца (согласно Нью-Йоркской функциональной классификации)?
а) только чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления;
б) обычные физические нагрузки вызывают проявления;
в) любые физические нагрузки вызывают проявления;
г) проявления наблюдаются в покое.
5. Укажите последовательность этапов развития хронической сердечной недостаточности:
а) гипертрофия миокарда, компенсаторная гиперфункция сердца, декомпенсация гипертрофированного сердца;
б) компенсаторная гиперфункция сердца, декомпенсация гипертрофированного сердца, гипертрофия миокарда;
в) декомпенсация гипертрофированного сердца, компенсаторная гиперфункция сердца, гипертрофия миокарда;
г) компенсаторная гиперфункция сердца, гипертрофия миокарда, декомпенсация гипертрофированного сердца.
6. Как называется первый этап формирующейся хронической недостаточности сердца?
а) компенсаторная гиперфункция сердца;
б) гипертрофия миокарда;
в) декомпенсация гипертрофированного сердца.
7. Как называется второй этап развивающейся хронической недостаточности сердца?
а) компенсаторная гиперфункция сердца;
б) гипертрофия миокарда;
в) декомпенсация гипертрофированного сердца.
8. Как называется третий этап развивающейся хронической недостаточности сердца?
а) компенсаторная гиперфункция сердца;
б) гипертрофия миокарда;
в) декомпенсация гипертрофированного сердца.
9.Укажите характерные свойства компенсаторной гиперфункции сердца, как этапа формирующейся хронической его недостаточности:
а) непродолжительна, непрерывна, обратима;
б) непродолжительна, необратима;
в) длительна, непрерывна, обратима;
г) длительна, непрерывна, необратима.
10. Как изменяется длина и напряжение мышечных волокон при изотоническим сокращении миокарда?
а) длина мышечных волокон не изменяется, а напряжение повышается;
б) длина мышечных волокон уменьшается, а напряжение повышается;
в) длина мышечных волокон уменьшается, а напряжение не меняется;
г) длина мышечных волокон увеличивается, а напряжение не меняется.
11. Как изменяется длина и напряжение мышечных волокон при изометрическом сокращении миокарда?
а) длина мышечных волокон не изменяется, а напряжение повышается;
б) длина мышечных волокон уменьшается, а напряжение повышается;
в) длина мышечных волокон уменьшается, а напряжение не меняется;
г) длина мышечных волокон увеличивается, а напряжение не меняется.
12. За счет чего достигается изотоническая гиперфункция сердца?
а) увеличения конечно-диагностического объема желудочков сердца при неизменной сократимости миокарда;
б) увеличения сократимости миокарда при неизменном конечно-диастолическом объеме желудочков;
в) увеличений и конечно-диастолического объема желудочков сердца и сократимости миокарда.
13. За счет чего достигается изометрическая гиперфункция сердца?
а) счет увеличения конечно-диагностического объема желудочков сердца при неизменной сократимости миокарда;
б) увеличения сократимости миокарда при неизменном конечно-диастолическом объеме желудочков;
в) увеличения конечно-диастолического объема желудочков сердца и сократимости миокарда.
14. Какая гиперфункция сердца более энергозатратна?
а) физиологическая;
б) изотоническая;
в) изометрическая.
15. Какая гиперфункция сердца быстрее приводит к гипертрофии миокарда?
а) физиологическая;
б) изотоническая;
в) изометрическая.
16. Что такое гипертрофия миокарда?
а) увеличение массы сердечной мышцы;
б) увеличение объема полостей сердца;
в) разрастание соединительной ткани в миокарде;
г) увеличение количества митохондрий в кардиомиоцитах.
17. Как называется первая стадия гипертрофии миокарда, как этапа развития хронической сердечной недостаточности (по Ф.З. Меерсону)?
а) аварийная;
б) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции;
в) прогрессирующего кардиосклероза.
18. Как называется вторая стадия гипертрофии миокарда, как этапа развития хронической сердечной недостаточности (по Ф.З. Меерсону)?
а) аварийная;
б) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции;
в) прогрессирующего кардиосклероза.
19. Как называется третья стадия гипертрофии миокарда, как этапа развития хронической сердечной недостаточности (по Ф.З. Меерсону)?
а) аварийная;
б) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции;
в) прогрессирующего кардиосклероза.
20. Укажите последовательность стадий гипертрофии миокарда (по Ф.З. Меерсону):
а) аварийная, завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции, прогрессирующего кардиосклероза;
б) прогрессирующего кардиосклероза, аварийная, завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции;
в) прогрессирующего кардиосклероза, завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.
21. Что характерно для аварийной стадии гипертрофии миокарда?
а) образование новых миофибрилл;
б) образование новых митохондрий;
в) образование и митохондрий и миофибрилл;
г) образование соединительной ткани.
22. Что характерно для стадии завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции миокарда?
а) образование новых миофибрилл;
б) образование новых митохондрий;
в) образование и митохондрий и миофибрилл;
г) образование соединительной ткани.
23. Что характерно для стадии прогрессирующего кардиосклероза гипертрофии миокарда?
а) образование новых миофибрилл;
б) образование новых митохондрий;
в) образование и митохондрий и миофибрилл;
г) образование соединительной ткани.
24. В динамике развития хронической недостаточности сердца количество соединительной ткани в миокарде:
а) уменьшается;
б) увеличивается;
в) извращается.
25. Как изменяется синтез белка в сердце в стадию гипертрофии миокарда?
а) снижается;
б) повышается;
в) не изменяется.
26. В какую стадию гипертрофии миокарда идет существенное увеличение массы сердца?
а) аварийную;
б) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции;
в) прогрессирующего кардиосклероза.
27. В какую стадию гипертрофии миокарда выявляются микроочаги кардиосклероза?
а) аварийную;
б) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции;
в) прогрессирующего кардиосклероза.
28. В какую стадию гипертрофии миокарда наблюдается генерализованное развитие соединительной ткани в сердечной мышце?
а) аварийную;
б) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции;
в) прогрессирующего кардиосклероза.
29. В патогенезе декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности имеет место дисбаланса:
а) только на уровне органа;
б) только на уровне ткани;
в) только на уровне клетки;
г) только на уровне внутриклеточных органелл;
д) только на молекулярном уровне;
е) на всех уровнях.
30. В чем проявляется несбалансированность роста гипертрофированного сердца на уровне органа?
а) в отставании развития нервного аппарата от увеличенной мышечной массы сердца;
б) в отставании роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы сердца;
в) в более значительном увеличение массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью, а также более значительном увеличение объема клетки по сравнению с её поверхностью;
г) в отставании увеличения количества митохондрий от возрастания массы миофибрилл;
д) в увеличении сократительных белков в миокарде при снижении АТФ-азной активности миозина.
31. В чем проявляется несбалансированность роста гипертрофированного сердца на уровне ткани?
а) в отставании развития нервного аппарата от увеличенной мышечной массы сердца;
б) в отставании роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы сердца;
в) в более значительном увеличение массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью, а также более значительном увеличение объема клетки по сравнению с её поверхностью;
г) в отставании увеличения количества митохондрий от возрастания массы миофибрилл;
д) в увеличении сократительных белков в миокарде при снижении АТФ-азной активности миозина.
32. В чем проявляется несбалансированность роста гипертрофированного сердца на уровне клетки?
а) в отставании развития нервного аппарата от увеличенной мышечной массы сердца;
б) в отставании роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы сердца;
в) в более значительном увеличение массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью, а также более значительном увеличение объема клетки по сравнению с её поверхностью;
г) в отставании увеличения количества митохондрий от возрастания массы миофибрилл;
д) в увеличении сократительных белков в миокарде при снижении АТФ-азной активности миозина.
33. В чем проявляется несбалансированность роста гипертрофированного сердца на уровне внутриклеточных органелл?
а) в отставании развития нервного аппарата от увеличенной мышечной массы сердца;
б) в отставании роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы сердца;
в) в более значительном увеличение массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью, а также более значительное увеличение объема клетки по сравнению с её поверхностью;
г) в отставании увеличения количества митохондрий от возрастания массы миофибрилл;
д) в увеличении сократительных белков в миокарде при снижении АТФ-азной активности миозина.
34. В чем проявляется несбалансированность роста гипертрофированного сердца на молекулярном уровне?
а) в отставании развития нервного аппарата от увеличенной мышечной массы сердца;
б) в отставании роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы сердца;
в) в более значительном увеличение массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью, а также более значительное увеличение объема клетки по сравнению с её поверхностью;
г) в отставание увеличения количества митохондрий от возрастания массы миофибрилл;
д) в увеличении сократительных белков в миокарде при снижении АТФ-азной активности миозина.
35. К чему приводит несбалансированный рост гипертрофированного сердца на уровне органа?
а) к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца;
б) к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушению энергетического обеспечения миокарда;
в) к нарушению функционирования мембранных ионных насосов;
г) к ухудшению энергии обеспечения гипертрофированного сердца;
д) к нарушению использования макроэргических фосфатов.
36. К чему приводит несбалансированный рост гипертрофированного сердца на уровне ткани?
а) к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца;
б) к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушению энергетического обеспечения миокарда;
в) к нарушению функционирования мембранных ионных насосов;
г) к ухудшению энергии обеспечения гипертрофированного сердца;
д) к нарушению использования макроэргических фосфатов.
37. К чему приводит несбалансированный рост гипертрофированного сердца на уровне клетки?
а) к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца;
б) к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушению энергетического обеспечения миокарда;
в) к нарушению функционирования мембранных ионных насосов;
г) к ухудшению энергии обеспечения гипертрофированного сердца;
д) к нарушению использования макроэргических фосфатов.
38. К чему приводит несбалансированный рост гипертрофированного сердца на уровне внутриклеточных органелл?
а) к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца;
б) к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушению энергетического обеспечения миокарда;
в) к нарушению функционирования мембранных ионных насосов;
г) к ухудшению энергии обеспечения гипертрофированного сердца;
д) к нарушению использования макроэргических фосфатов.
39. К чему приводит несбалансированный рост гипертрофированного сердца на молекулярном уровне?
а) к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца;
б) к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушению энергетического обеспечения миокарда;
в) к нарушению функционирования мембранных ионных насосов;
г) к ухудшению энергии обеспечения гипертрофированного сердца;
д) к нарушению использования макроэргических фосфатов.
40. Возможным исходом хронической сердечной недостаточности может быть:
а) полное выздоровление;
б) неполное выздоровление;
в) декомпенсация, приводящая к летальному исходу.
41. Укажите возможный исход хронической сердечной недостаточности:
а) полное выздоровление;
б) неполное выздоровление;
в) осложнение хронической недостаточности сердца в форме острой сердечной недостаточности (внезапная сердечная смерть).
42. Что такое ишемия миокарда?
а) состояние относительного дефицита поступления кислорода с кровью, не соответствующего потребностям сердца в кислороде;
б) клинический синдром, вызванный сужением просвета коронарных артерий вследствие нарастающих атеросклеротических изменений в их стенке, что ведет к уменьшению или прекращению доставки крови к миокарду;
в) уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови с возможными качественными изменениями эритроцитов и как следствие нарушения доставки кислорода к миокарду.
43. Ишемическая болезнь сердца это:
а) состояние относительного дефицита поступления кислорода с кровью, не соответствующего потребностям сердца в кислороде;
б) нозологическая единица, возникающая в результате сужения просвета коронарных артерий вследствие нарастающих атеросклеротических изменений в их стенке, что ведет к уменьшению или прекращению доставки крови к миокарду;
в) уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови с возможными качественными изменениями эритроцитов и как следствие нарушения доставки кислорода к миокарду.
44. Что включают в понятие «ишемическая болезнь сердца»?
а) миокардит;
б) эндокардит;
в) острый коронарный синдром;
45. Что включают в понятие «ишемическая болезнь сердца»?
а) миокардит;
б) эндокардит;
в) стенокардия;
46. Что включают в понятие «ишемическая болезнь сердца»?
а) миокардит;
б) эндокардит;
в) инфаркт миокарда;
г) миокардиодистрофия.
47. Что включают в понятие ишемическая болезнь сердца?
а) миокардит;
б) эндокардит;
в) постинфарктный атеросклеротический кардиосклероз;
г) миокардиодистрофия.
48. Как называется расстройство деятельности сердечной мышцы, возникающее при кратковременной и выраженной ишемии миокарда, приводящей к его дисфункции?
а) бездействующий миокард;
б) гибернирующий миокард;
в) оглушенный миокард;
г) ишемизированный миокард.
49. Как называется расстройство деятельности сердечной мышцы, возникающее в результате хронической гипоперфузии миокарда и характеризующееся длительной его дисфункцией?
а) бездействующий миокард;
б) оглушенный миокард;
в) выключенный миокард;
г) ишемизированный миокард.
50. Феномен «оглушенный миокард» возникает при:
а) кратковременной и выраженной ишемии сердечной мышцы, приводящей к его непродолжительной дисфункции;
б) кратковременной и незначительной ишемии сердечной мышцы, не приводящей к его дисфункции;
в) продолжительной и выраженной ишемии сердечной мышцы (в результате хронической гипоперфузии), с длительной его дисфункцией;
г) кратковременной выраженной ишемии сердечной мышцы с непродолжительной его дисфункции.
51. Феномен «бездействующий миокард» возникает при:
а) кратковременной и выраженной ишемии сердечной мышцы, приводящей к его непродолжительной дисфункции;
б) кратковременной и незначительной ишемии сердечной мышцы, не приводящей к его дисфункции;
в) продолжительной и выраженной ишемии сердечной мышцы с длительной его дисфункцией;
г) кратковременной выраженной ишемии сердечной мышцы с непродолжительной его дисфункции.
52. В течение какого времени восстановление кровотока в ишемизированном миокарде обычно не приводит к гибели кардиомиоцитов?
а) до 20 минут;
б) до 30 минут;
в) до 40 минут;
г) до 50 минут.
53. Какие повреждения могут возникнуть после восстановления кровотока в ишемизированном миокарде?
а) ишемические;
б) реперфузионные;
в) дистрофические;
г) иммунные.
54. Что такое относительная коронарная недостаточность?
а) изменение коронарного кровотока, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме;
б) изменение коронарного кровотока, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови больше, чем в норме;
в) изменение коронарного кровотока, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки.
55. Что такое абсолютная коронарная недостаточность?
а) нарушение коронарного кровотока, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме;
б) нарушение коронарного кровотока, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови больше, чем в норме;
в) нарушение коронарного кровотока, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки.
56. Какие некрозы формируются при относительной коронарной недостаточности?
а) множественные мелкие;
б) множественные обширные;
в) единичные обширные;
г) тотальные.
57. Какие некрозы формируются при абсолютной коронарной недостаточности?
а) множественные мелкие;
б) множественные обширные;
в) единичные обширные;
г) тотальные.
58. Что такое инфаркт миокарда?
а) типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся очаговым некрозом сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма в сравнении с их доставкой;
б) типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда и иррадиации боли обычно в область левой лопатки, левого плеча, эпигастрия;
в) типовая форма патологии, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершить работу, адекватную нагрузке.
59. Когда инфаркт миокарда обычно осложняется развитием кардиогенного шока?
а) при поражении массы миокарда до 40%;
б) при поражении массы миокарда с 40% и более;
в) при поражении массы миокарда с 50% и более;
г) при поражении массы миокарда с 60% и более.
60. Некроз какой массы миокарда желудочков сердца приведет к развитию сердечной недостаточности?
а) до 5%;
б) до 10%;
в) до 20%;
г) 20-25% и более.
61. Какие некрозы миокарда называются коронарогенными?
а) формирующиеся только при абсолютной коронарной недостаточности;
б) формирующиеся только при относительной коронарной недостаточности;
в) формирующиеся как при абсолютной, так и при относительной коронарной недостаточности;
г) формирующиеся вследствие локальных нарушений метаболизма миокарда, не связанных с венечным кровотоком.
62. Какие некрозы миокарда называются некоронарогенными?
а) формирующиеся только при абсолютной коронарной недостаточности;
б) формирующиеся только при относительной коронарной недостаточности;
в) формирующиеся как при абсолютной, так и при относительной коронарной недостаточности;
г) формирующиеся вследствие локальных нарушений метаболизма миокарда, не связанных с венечным кровотоком.
63. Какое нарушение ритма сердца является наиболее частой причиной смерти в ранние сроки инфаркта миокарда?
а) экстрасистолия желудочков;
б) синусовая аритмия;
64. Что такое ремоделирование сердца?
а) изменение размеров, формы и толщины стенок желудочков сердца с участием пораженных и интактных участков миокарда;
б) дисфункция миокарда в результате его кратковременной и выраженной ишемии;
в) длительная дисфункция миокарда в результате в результате его хронической гипоперфузии.
65. Когда обычно начинается ремоделирование сердца при инфаркте миокарда?
а) на 3-5-й час;
б) на 3-5-е сутки;
в) на 3-5-й неделе;
г) на 3-5-й месяц.
66. Сколько времени обычно продолжается ремоделирование сердца при инфаркте миокарда?
а) несколько минут;
б) несколько часов;
в) несколько суток;
г) несколько месяцев;
д) многие месяцы.
67. Какие некрозы миокарда являются некаронарогенными?
а) вследствие нейрогенного спазма венечных сосудов;
б) вследствие тромбоза и эмболии сосудов сердца;
в) электролитно-стероидные;
г) вследствие коронарокардиосклероза.
68. Какие некрозы миокарда являются некаронарогенными?
а) вследствие нейрогенного спазма венечных сосудов;
б) вследствие тромбоза и эмболии сосудов сердца;
в) катехоламиновые;
г) вследствие коронарокардиосклероза.
69. Какие некрозы миокарда являются некаронарогенными?
а) вследствие нейрогенного спазма венечных сосудов;
б) вследствие тромбоза и эмболии сосудов сердца;
в) воспалительные;
г) вследствие коронарокардиосклероза.
70. Какие некрозы миокарда являются некаронарогенными?
а) в результате нейрогенного спазма венечных артерий;
б) в результате тромбоза и эмболии сосудов сердца;
в) токсические;
г) вследствие коронарокардиосклероза.
71. Какие некрозы миокарда являются некаронарогенными?
а) в результате нейрогенного спазма венечных артерий;
б) в результате тромбоза и эмболии сосудов сердца;
в) аутоиммунные;
г) вследствие коронарокардиосклероза.
72. Какие некрозы миокарда являются коронарогенными?
а) в результате нейрогенного спазма венечных артерий;
б) электролитно-стероидные;
в) катехоламиновые;
г) токсические;
д) аутоиммунные.
73. Какие некрозы миокарда являются коронарогенными?
а) некрозы, возникающие в результате тромбоза и эмболии сосудов сердца;
б) электролитно-стероидные;
в) катехоламиновые;
г) токсические;
д) аутоиммунные.
74. Какие некрозы миокарда являются коронарогенными?
а) некрозы, обусловленные коронарокардиосклерозом;
б) электролитно-стероидные;
в) катехоламиновые;
г) токсические;
д) аутоиммунные.
