Тениоз и тениаринхоз

Тениаринхоз — глистная инвазия, протекающая с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудителем тениаринхоза является Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень). Крупная цестода длиной до 6—7 метров. Головка имеет 4 присоски. Тело состоит из множества члеников. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему (гермафродит). Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — крупный рогатый скот.

Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают, обсеменяя яйцами растения. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота. В кишечнике из яиц выходит зародыш, который с помощью крючьев внедряется в капилляры кишечной стенки и током крови разносится по организму. Основная масса зародышей оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в финну (цистицерк). Финны сохраняют инвазионность в тканях крупного рогатого скота на протяжении 6—9 месяцев.

При попадании финн в желудочно-кишечный тракт человека паразит прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника и начинается формирование члеников. Через 2-3 мес развивается взрослый паразит.
Эпидемиология. Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно широко распространен в странах Африки, в Австралии, Южной Америке. На территории стран СНГ чаще регистрируется на Кавказе, Средней Азии. Источник заражения — крупный рогатый скот. Заболевание развивается при употреблении сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки.

Патогенез. Развитие болезненных явлений при тениаринхозе обусловливается комплексным воздействием паразита на организм больного. Мощные присоски цепня нарушают кровообращение в слизистой оболочке кишечника. Активные сокращения мышц тела цепня раздражают механорецепторы кишечной стенки, происходят тонические сокращения ее мышц и как следствие — приступообразные боли в различных точках области живота. Комплексное химико-механическое раздражение паразитом и продуктами его обмена рецепторов вызывают ответные реакции со стороны различных органов и систем — кишечной стенки, печени, слизистой оболочки желудка, кроветворных органов.
Клиника. Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет. Наиболее частыми жалобами при тениаринхозе являются головокружение, общая слабость, ненормально повышенный аппетит, боли различной интенсивности в той или иной области живота. В ряде случаев наблюдается потеря в весе.

Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме того, можно наблюдать увеличение объема языка и появление на нем трещин. В крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы — умеренная лейкопения, незначительная эозинофиллия. При тениаринхозе могут наблюдаться кожные аллергические явления.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза служит обнаружение самопроизвольного отхождения члеников цепня вне акта дефекации. Членик должен быть доставлен в лабораторию для макроскопического исследования. В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фекалий установить точно диагноз не представляется возможным, поскольку отсутствуют дифференциальнодиагностические отличия в морфологии яиц цепня вооруженного и невооруженного. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника человека.

Дифференциальный диагноз проводят с широким лентецом и цепном вооруженным, главным критерием являются морфологические отличия в строении членика паразита и также форма и строение яиц (последнее относится к лентецу широкому).

Лечение. Применяют празиквантел 20 мг/кг массы тела внутрь однократно без предварительной подготовки. Препарат резерва — никлозамид (йомесан) — 1 г внутрь предварительно разжевав, 2 раза с интервалом в 1 ч.

Прогноз при тениаринхозе благоприятный.

Профилактика включает в себя проведение медико-санитарных мероприятий (выявление лиц, инвазированных бычьим цепнем, их дегельминтизация, проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями больных тениаринхозом) и ветеринарных мероприятий (проведение ветеринарной экспертизы на мясокомбинатах, рынках). Соблюдение технологии приготовления мясных продуктов предотвращает заражение тениаринхозом.

Тениоз — заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам.
Этиология. Тениоз вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит имеет длину 1,5—2 м и число члеников от 800 до 1000. Сколекс около 1—2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная «корона» из 22—32 крючьев. Членики в передней части имеют длину короче ширины, а у зрелых члеников в конце стробилы длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня.

Эпидемиология. Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта.

Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.

Патогенез. В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24-72 ч онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).

Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2—2,5 мес достигает зрелости.

В патогенезе тениоза значительную роль играют токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.

Клиника. У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.

Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5—6, реже поодиночке. Активными движениями членики не обладают.

Лечение проводят празиквантелем — по 5 мг/кг массы тела однократно.
Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика заключается в массовом обследовании населения на гельминтозы, лечении инвазированных, усилении ветеринарного контроля за убоем свиней и свиным мясом.

Локализованные формы менингококковой инфекции.

1) назофарингит.

2) бактерионосительство

Икубационный период от 2-8 дней (до 10). Бактерионосительство продолжается в среднем до 3 мес. м.б. до 1 года (при рецидивирующих респираторных заболеваниях), но с каждым месяцем вирулентность снижается.

0. назофарингит - по клинике похожий на о.респираторный ринофарингит. Особенности: - незначительная интоксикация.

 субфебрильная температура.

 явление фарингита, а увеличения миндалин нет.

 скудное отделяемое.

 бледность ребенка (при увеличенной температуре).

Менингококцемия: гормоны (гидрокортизон, преднизолон) 5-10 мг/кг Госпитальный этап: АБ, либо цефалоспорины Выведение из инф.токсического шока:

1. Нейровегетативная блокада литической смесью.

2. Блокаторы Са-каналов (улучшают МЦР):

·  стугерон

·  изоптин

·  коринфар

3. Улучшающие МЦР:

 ксантинол

 эуфиллин

 трентал

 курантил

 галидор

 допмин (добутамин)

4. Гормоны.

ВИЧ

1. Стадия инкубации (бессимптомный период) — время от момента заражения до появления признаков болезни. Иногда в медицинской и популярной литературе можно встретить и другие термины, имеющие отношение к началу СПИДа, например, «период окна».

2. Стадия первичных проявлений:
острая лихорадочная фаза;Б) бессимптомная фаза;
персистирующая генерализованнаялимфаденопатия.

Вопрос-ответ

Стадия вторичных заболеваний: А) потеря массы тела менее 10%; поверхностные грибковые, бактериальные или вирусные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;

Б) прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, «волосистая» лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные и прото-зойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссемини-рованный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В) генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозой-ные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; канди-доз пищевода; атипичный мико-бактериоз; внелегочный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии. 4. Терминальная стадия.

2. Дизентерия бактериальная.

Дизентерия (шигеллезы) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины (по 0,2— 0,4 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г4 раза в сутки). Более эффективен ампициплин (по 1 г А— 6 раз в сутки). Курс лечения 5—7 дней. Нитрофураны (фурэзолидон, фурадонин, фуразолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5—7 суток. Производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3—4 раза в день в течение 5—6 сут. Назначают комплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

При ряде острых респираторных инфекций на первый план выступают симптомы общей интоксикации и резкая головная боль.

В группу острых респираторных вирусных инфекций входят:

• вирус гриппа;

• вирус парагриппа;

• респираторно-синцитиальный вирус;

• аденовирусы;

• энтеровирусы;

• микоплазменное поражение верхних дыхательных путей.

У каждого из них есть излюбленная локализация поражения дыхательных путей: при гриппе — трахея, при парагриппе — слизистая гортани (ларингит), при аденовирусной инфекции — слизистая глотки (фарингит) и слизистая конъюнктивы, при респираторно-синцитиальной инфекции — бронхиолы (бронхиолит).В дальнейшем к симптомам общей интоксикации и головной боли, которая является как бы продромом инфекционного процесса, присоединяются специфические симптомы поражения, характерные для той или иной формы заболевания. При присоединении бактериальной флоры либо активации собственной аутохтонной микрофлоры под действием вирусов развиваются осложнения, которые в своем обычном течении, помимо специфических симптомов, имеют различную характеристику головной боли.В случае неосложненных ОРВИ проводится в основном посиндромно. В лихорадочном периоде должен соблюдаться постельный режим. Показано обильное питье, витамины группы В, аскорбиновая кислота. При выраженном рините - сосудосуживающие капли. При гипертермии рекомендуют охлаждающие процедуры и антипиретики. В первые дни болезни при гриппе в качестве этиотропных средств (детям старше 7 лет) назначают ремантадин, закапывают в нос интерферон. Лечение пневмонии, бронхита, отита и других бактериальных осложнений осуществляется по общим правилам.

Принципы:

1. Комплексный подход.

2. Индивидуальный подход к каждому больному.

Методы:

1. Лечебное питание – щадящая терапия + сбалансированное питание.

2. Специфическая терапия – это применение препаратов действующих на микроорганизмы. Средства: лечебные сыворотки, содержащие антитела; специфические иммуноглобулины; бактериофаги; вакцины.

3. Этиотропная терапия – это использование химиотерапевтических средств (антибиотики, антипротозоидные средства).

4. Патогенетическая терапия – это действие на механизм возникновения и развития болезни (дезинтоксикация – это метод лечения заболеваний, направленный на обезвреживание и выведение из организма токсических веществ; регидротация – это восполнение потерянной жидкости;).

5. Симптоматическая терапия: обезболивающие; жаропонижающие; средства от поноса и т.д.;

ЛЕЙШМАНИОЗ ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ — трансмиссивная паразитарная болезнь, характеризующаяся хроническим течением, волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, панцитопенией.Выделяют индийский кала-азар, средиземноморский висцеральный лейшманиоз (детский), восточно-африканский и южноамериканский висцеральный лейшманиоз.Возбудитель — лейшмании доновани — простейшие семейства трипаносом. В организме человека паразитируют внутриклеточно в виде безжгутиковых форм (размеры 3 — 5x1—3 мкм), в организме переносчика приобретают жгутики длиной до 20 мкм.Болезнь встречается в странах с субтропическим и тропическим климатом. В странах СНГ (Средняя Азия, Закавказье и Южный Казахстан) регистрируются спорадические случаи средиземноморского висцерального лейшманиоза. Клиническая картина индийского' и средиземноморского висцерального лейшманиоза сходна. Инкубационный период составляет от 20 дней до 10 — 12 мес. У детей первичный аффект (папула) возникает задолго до общих проявлений заболевания. В начальном периоде болезни отмечаются слабость, снижение аппетита, адинамия, небольшое увеличение селезенки. Период разгара болезни начинается/с лихорадки, длительность которой колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Подъемы температуры до 39 — 40 0С сменяются ремиссиями.Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки, лимфатических узлов. В первые 3 — 6 мес болезни увеличение селезенки происходит быстрыми темпами, затем —медленнее. Пальпация печени, селезенки, лимфатических узлов безболезненная. Поражение костного мозга и гиперспленизм ведут к резкой анемии, о чем свидетельствует бледность кожного покрова, который иногда приобретает «фарфоровый», восковидный или землистый оттенок. Больные резко худеют, у них развиваются асцит, периферические отеки, понос. Характерны геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, некроз миндалин, слизистых оболочек рта, десен.Вследствие увеличения печени, селезенки и высокого стояния диафрагмы сердце смещается вправо, определяется постоянная тахикардия, АД снижается. Нередко развивается пневмония, вызванная вторичной флорой. В терминальном периоде болезни развивается кахексия, мышечный тонус резко снижается, кожа истончается, через брюшную стенку часто проступают контуры огромной селезенки и большой печени. В гемограмме — характерные признаки: резкое снижение количества эритроцитов, лейкоцитов (особенно нейтрофилов), эозинофилов, тромбоцитов. СОЭ резко увеличена (90 мм/ч). Диагноз. В эндемичных очагах диагностика не представляет трудностей. Подтверждение диагноза осуществляется паразитологическим исследованием пунктатов костного мозга, в которых легко обнаруживаются внутри- и внеклеточно расположенные лейшмании. Используют метод флюоресцирующих антител, реакции связывания комплемента и латекс-агглютинации с антигеном из культуры лейшмании, биологическую пробу (заражение хомячков). Дифференциальный диагноз проводят с малярией, гриппом, тифами, лейкозом, сепсисом, лимфогранулематозом, бруцеллезом. Лечение. Этиотропными средствами являются препараты сурьмы, которые вводят парентерально (внутривенно, внутримышечно). Используют 20% раствор солюсурьмина (Россия), глюкантин (Франция), неостибазан (ФРГ), пентостам (Англия). Реконвалесценты находятся под наблюдением 4 мес (возможность рецидивов!). При бактериальных осложнениях показаны антибиотики, при выраженных изменениях крови - переливание крови, лейко- и эритроцитной массы.Профилактика. Санация больных лейшманиозом собак, борьба с москитами, защита от нападения москитов, применение репеллентов.