Введение. Кафедра военной и экстремальной медицины

ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра военной и экстремальной медицины

" Утверждаю"

НАЧАЛЬНИК КАФЕДРЫ ВОЕННОЙ И ЭКСТРЕМАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ ОМСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ

Полковник м/с

В. М. Зубрицкий

"__ _" _______ 1998 года

ЛЕКЦИЯ

ТЕМА № 3

"Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно-нарывного действия. Клиника, диагностика, лечение"

Обсуждена на заседании кафедры «___» ______________1998 года Протокол № _________

г. Омск - 1998

УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ:

1. Ознакомить студентов с механизмом действия ипритов и люизита, токсикологической характеристикой.

2. Сформировать единый взгляд на объем медицинской помощи в очаге химического заражения и на этапах медицинской эвакуации.

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ И РАСЧЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ:

Введение	5 мин
1. Физико-химические и токсические свойства ипритов, люизита, производных фенола.	20 мин
2. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.	20 мин
3. Клиника поражения и особенности ее проявления при различных путях поступления в организм. Дифферен­циальная диагностика поражений.	20 мин
4. Антидотная и симптоматическая терапия.	10 мин
5. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.	10 мин
Заключение	5 мин
Время: 90 минут

ЛИТЕРАТУРА:

1. Александров В.Н., Емельянов В.И.. Отравляющие вещества. М, «Воениздат» 1990г.

2. Аникеев А.И., Иванов А.М., Медицинская защита(учебно-методическое пособие) 1т., М., «Медицина» 1989г.

3. Бадюгин И.С. Токсикология синтетических ядов, Казань, 1974г.

4. Бадюгин И.С.. Военная токсикология, радиология и защита от химического оружия. М., «Воениздат». 1994г.

5. Голиков С.Н. Руководство по токсикологии отравляющих веществ., М., 1972 г.

6. Инструкция по этапному лечению пораженных с боевой терапев­тической патологией. М., «Воениздат», 1983 г.

7. Каракчиев Н.И. Токсикология отравляющих веществ и защита от ядерного и химического оружия. Ташкент, 1988 г.

8. Комаров Ф.И., Мероприятия медицинской службы по защите от оружия массо­вого поражения, М., 1989 г.

9. Саватеев Н.В. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Л, 1978г.

10. Указания по военной токсикологии, М., Воениздат, 1975г.

УЧЕБНО-МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ:

1.Наглядные пособия:
	а) таблицы	«Токсикологическая характеристика ОВ»
		«Физико-химические свойства ОВ»
	б) слайды
2.Технические средства обучения:	Кодоскоп

Введение

К отравляющим веществам (ОВ) кожно-нарывного действия относятся: сернистый иприт (дихлордиэтилсульфид), азотистый иприт (трихлортриэтиламин) и люизит (хлорвинилдихлорарсин).

Кроме этих ядов на вооружении в армиях НАТО в настоящее время имеется кислородный иприт, перегнанный иприт и полуторный иприт.

Из истории химического оружия известно, что успешное примене­ние ОВ на полях сражений в Европе в годы первой мировой войны было вскоре значительно снижено с использованием средств защиты органов дыхания, которые, постоянно совершенству­ясь, полностью свели на нет действие боевых ОВ, поражающих организм человека ингаляционным путем.

Поиск новых химических средств для поражения людей и преодо­ления защиты привел к тому, что 13 июля 1917 года немецкими вой­сками против англо-французких войск в долине р.Ипр (Бельгия) было применено новое отравляющее вещество, которое поражало лич­ный состав в обход средств защиты органов дыхания, оно проникало в организм человека через незащищенную кожу. Этим веществом ока­зался дихлордиэтилсульфид, которому по названию места применения дали название иприт. Это вещество было впервые получено Г.Деспрет в 1822г., в 1859 году синтез этого соединения был усовершенствован А.Ниманом. В 1885 году нашим отечественным ученым Н.Д.Зелинским был осуществлен синтез дихлордиэтилсульфида новым, методом, причем он впервые открыл поражающее действие вещества на организм чело­века. Сернистый иприт получил название "короля газов", ибо за короткий срок потери войск Антанты от него в 8 раз превысили потери от всех других отравляющих веществ вместе взятых. Его использовала итальянская армия в ходе итало-абиссинской войны в 1936г., во время второй мировой войны (1943 г.) иприт применяли в ходе боевых действий японские войска в Китае. Особое внимание на поражающее действие иприта обратили после так называемого "эпизода в порту Бари" (Италия), где в 1943 г. произошел взрыв американского корабля "Джон Харвей", имевшего на борту химические снаряды с ипритом. 617 человек экипажа получили серьезные пора­жения, когда спасались вплавь по воде, зараженной ипритом. Благодаря своим уникальным свойствам этот боевой яд дошел до наших дней и является табельным отравляющим веществом в химичес­ком арсенале наших вероятных противников под шифром Н(эйч).

В середине 30-х годов нашего столетия было синтезировано вещество трихлортриэтиламин, которое относится к классу аминов. Это химическое соединение получило название азотистый иприт, вызывающее поражения неповрежденной кожи, напоми­нающее действие сернистого иприта

В 1918 году для военных целей в качестве ОВ кожно-нарывного действия американским химиком У.Ли Льюисом был синтезирован хлорвинилдихлорарсин, который был назван "росой смерти". В дальнейшем это соединение получило название люизит.

Последние два вещества кожно-нарывного действия в боевых условиях не применялись и являются ограниченно-табельными 0В, появление которых на театрах военных действий является проблема­тичным.

Для защиты от этих 0В кожно-нарывного действия требуется не только противогаз, но и специальные виды защитной одежды, что значительно усложняет выполнение боевых обязанностей.

В мирное время свойствами 0В кожно-резорбтивного действия обладают сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ) типа произ­водных фенола. Они являются важными исходными продуктами для химической промышленности, и их получают в больших количествах. Они давно применяются в качестве гербицидов, инсектицидов и средств защиты древесины. Основные производные фенола: динитрофенол и динитрометилфенол.

1.Физико-химические и токсические свойства ипритов,
люизита и производных фенола.

Сернистый иприт - тяжелая маслянистая жидкость, в чистом виде бесцветная, без запаха, в неочищенном виде - темного цвета, обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Температура кипения 219С⁰. Тяжелее воды в 1,3 раза. В воде пло­хо растворим, хорошо растворяется в органических растворителях, в других 0В и сам растворяет их. Гидролиз идет с образованием нетоксичных продуктов. Обезвреживаются хлорсодержащими вещества­ми.

Химически чистый азотистый иприт - это бесцветная жидкость, а технический продукт - светло-коричневая жидкость, со слабым запахом резеды. Температура кипения 233⁰С, поэтому является более стойким веществом, чем иприт. В воде растворяется плохо, хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и липидах. Азотистый иприт в воде гидролизуется очень медленно с образова­нием нетоксичных конечных продуктов. Дегазируется также хлорсодержащими веществами, но труднее сернистого иприта.

Свежеперегнанный люизит - бесцветная жидкость, через некоторое время приобретающая темную окраску с фиолетовым оттенком. Запах люизита напоминает запах растертых листьев герани. Температура кипения 196⁰С. Плохо растворим в воде, хорошо растворяется в жирах, смазках.

После растворения в воде люизит довольно быстро гидролизуется с образованием хлорвиниларсеноксида, который по токсичности не уступает люизиту (трехвалентный мышьяк!). Дегазируется, в основном, хлорсодержащими веществами.

Динитрофенол представляет собой желтые игольчатые кристаллы, температура плавления 114⁰С, динитрометилфенол - желтые призмати­ческие кристаллы, температура плавления 86⁰С. Оба соединения ма­лорастворимы в воде, используются их натриевые или аммониевые со­ли. Соединения применяют распылением или опрыскиванием. Кроме этих соединений американцы часто употребляют динитробутилфенол.

Эти динитрофенолы пригодны для уничтожения широколиственных растительных культур, пастбищных угодий и для заражения лесных массивов.

Токсикологическая характеристика 0В кожно-нарывного действия состоит в следующим:

1. Способность поражать организм человека в любых агрегатных сос­тояниях (парообразном, капельно-жидком, аэрозольном).

2. Способность проникать в организм любым путем (ингаляционным, перкутанным, пероральным).

3. 0В этой группы являются высокотоксичными ядами, способными выз­вать смертельные поражения. Смертельная концентрация иприта при ингаляционном воздействии равна 1,5-2 мг/л при экспози­ции 1 минута. Смертельная перкутанная доза равна 60мг/кг (примерно объем одной капли). Токсичность люизита: при попада­нии на кожу в дозе 30 мг/кг - смерть, пары и аэрозоли в концент­рации 0,25 мг/л и при экспозиции 15 мин приводят к смерти.

4. Клиническая картина интоксикации характеризуется клиникой местновоспалительных изменений на месте аппликации яда и клиникой общерезорбтивного действия всосавшегося вещества.

5. Контакт с ипритом не сопровождается неприятными ощущениями (немой контакт). При контакте с люизитом ощущается болезненность.

6. 0В кожно-нарывного действия отличаются способностью глубоко проникать в различные материалы. Они легко впитываются в дерево, кожу, ткань, резину, и с трудом оттуда удаляются. Этим объясня­ется быстрое проникновение их через обычное обмундирование.

7. У ипритов выражено кумулятивное действие и установлено, что контакт с этими ядами вызывает сенсибилизацию к ним.

8. Иприты не имеют антидотов. Антитоды люизита известны (унитиол, БАЛ, дикаптол).

9. При применении 0В кожно-нарывного действия формируется стойкий хими­ческий очаг замедленного действия 0В.

10. Производные фенола являются типичными сжигающими препаратами, которые разъедают части растения. Эти соединения оказывают токсическое действие на человека и животных как при вдыхании, так и через кожу.

2. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

Практика есть критерий истины. Это положение философии приемлемо к состоятельности любой теории, имеющей практическое под­тверждение. Поскольку у ипритов нет антидотов, то следует вывод, что механизм действия ипритов до конца не выяснен. Для объяснения механизма действия ипритов существует следующие теории:

1. Иприты являются алкилирующими ядами. На месте аппликации яда в силу его высоких концентраций алкилирование белков приводит к их денатурации и развитию клиники местных воспалительно-некроти­ческих изменений. 80% яда при этом поступает в кровь и распределя­ется между клетками и тканями организма, особенно тканями бога­тыми жирами. Механизм действия ипритов объясняется их способно­стью его алкилировать пуриновые основания, входящие в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту отличается гуанин. Согласно существующим представлениям (см. рис. №1, кодоскоп) ДНК содержит две полипептидные цепи, стабильность пространственной конфигурации которых поддерживается водородными связями между противоположными основаниями: против аденина одной цепи всегда на­ходится тимин другой цепи, против гуанина – цитозин. Поэтому связывание гуанинов на обеих комплектарных цепях ДНК приведет к выпадению гуанин-цитозиновых пар (а). Если выпадает гуаниновая пара в одной цепи (б), то хотя реакция и ограничивается одной нитью, при редупликации ДНК происходит восстановление нитей с уничтожением гуанин-цитозиновой пары. Для РНК реакция ограничива­ется алкилированием соседних гуанинов одной цепи. Нарушение нук­леинового обмена приводит к цитостатическому эффекту - угнетаются процессы деления, размножения и роста клеток. Особенно это заметно у быстроразмножающихся клеток в стадии митоза (кровь, эпителий кишечника). Более позднее нарушение генного аппарата клеток реали­зуются как мутагенное, терратогенное и бластомогенное действие.

2. Теория трактует иприты о том, что иприты обладают лучеподобным действием. Имеются данные, указывающие на активирование ипритов в тканях организма с обра­зованием ониевых соединений, причем сернистый иприт при гидроли­зе образует сульфониевые ионы, а азотистый иприт - этиленимониевые ионы, несущие электрозаряды, подобно радиоактивным излучениям, вызывающих ионизацию сред организма.

3.На основании биохимических исследований было ус­тановлено, что иприт и его метаболиты оказывают выраженное дей­ствие на ферментные системы, особенно на те, которые активируют протеолитические процессы и тормозят анаэробный гликолиз. Являясь ферментными ядами они инактивируют более 30 ферментов в организме, что сказывается на угнетении всех видов обмена веществ, в снижении валового обмена, но преимущественно при поражении ипритов страдает белковый обмен.

Анализ механизма действия и клиника ипритной интоксикации показывает, что в патогенезе ипритных поражений имеются три осно­вных клинических синдрома:

1) местные воспалительно-некротические изменения;

2) шокоподобное состояние;

3) лучевой синдром (см. рис..2, кодоскоп).

Механизм действия люизита заключается в следующем:

ü Во-пер­вых, люизит является тиоловым ядом. Проникая в ткани, люизит повреждает те ферментные системы, которые богаты тиоловыми группами, причем наиболее ранимой оказывается пируватоксидазная система, что обус­лавливает, наряду с угнетением общего обмена веществ, преимущест­венное угнетение углеводного обмена.

ü Во-вторых, люизит является сосудистым ядом, вызывающим паралитическое расширение капилляров, нарушение проницаемости сосудистой стенки, в результате чего на месте аппликации яда всегда выражен отек.

Особенности патогенеза люизитной интоксикации в отличии от ипритной интоксикации заключа­ется в том, что при поражении люизитом более резче страдает сердечно-сосудистая система (сосудистый яд!), нет кахексии, изменение со стороны крови протекают по типу токсико-инфекционных, сохранена иммунная система.

Причина токсичности производных фенола для человека и живот­ных заключается в сильной интенсификации процессов окисления, что ведет к увеличению потребления кислорода и к снижению запасов углеводов.

3. Клиника поражения и особенности её проявления
при различных путях поступления ов.

Характерной особенностью 0В кожно-нарывного действия на орга­низм является способность вызывать местные воспалительно-некроти­ческие изменения на путях поступления яда и в местах его апплика­ции. Наряду с местным действием, ОВ этой группы способны оказывать выраженное резорбтивное действие.

По степени тяжести поражения и месту поступления ипритов в клинике местных воспалительно-некротических изменений выделяют следующие нозологические формы (см. табл.№1, кодоскоп).

Поражение кожи сернистым ипритом возникает в парообразном и жидком состоянии. Хотя основная масса яда всасывается через прото­ки потовых и сальных желез, волосяных фолликул клеточные и соеди­нительно-тканные элементы кожи проходимы для иприта.

Различные участки кожи неодинаковы по чувствительности: наиболее чувствительны места с нежной кожей и большим содержанием потовых желез (область гениталий, подмышечных впадин, внутренняя поверхность бедер).

Симптомы поражения кожи, в случае поражения парообразным ипритом проявляются через определен­ный период, продолжительность которого варьирует от 5 - 15 час. и через 4-6 часов при попадании жидко­го иприта.

При поражении парообразным ипритом может развиваться только эритема, которая через неделю исчезает, а на ее месте длительное время сохраняется выраженная пигментация.

Иприт в капельно-жидком состоянии при попадании на кожу при­водит к более тяжелым поражениям. Эритема развивается на отечных тканях, сопровождается болезненностью, ощущением жара и зуда. Появляющиеся вслед за ней мелкие пузыри располагаются по краям эритемы "жемчужное ожерелье", а затем сливаются в крупные пузыри. В буллезной стадии выделяют поверхностную и глубокую формы. При поверхностной форме процесс локализуется в эпидермисе выше папиллярного слоя, а при глубокой - распространяется ниже папиллярного слоя кожи, сопровождается отторжением некротизированной кожи и обнажением язвенной поверхности. Течение поражения в третьей сте­пени осложняется присоединением вторичной инфекции, в результате чего развиваются язвенно-некротические изменения. Заживление та­ких язв происходит крайне медленно. На месте язвы обычно остается рубец, окруженный пигментированной кожей. Повышенная чувствитель­ность к иприту при повторных кожных поражениях выражается в рецидивировании воспалительного процесса на месте первого поражения кожи независимо от локализации повторных воздействий. Это свиде­тельствует о сенсибилизации к иприту.

Глаза наиболее чувствительны к иприту: поражение возникает при воздействии парообразным ипритом в концентрации, 0,005 мг/л. Симптомы поражения глаз появляются между получасом и тремя часами после воздействия иприта. При этом возникают ощущения жжения и песка в глазах, светобоязнь, слезотечение, гиперемия и отек слизис­той оболочки век. Все это явления неосложненного конъюнктивита, который проходит бесследно через 6-15 дней.

Парообразный иприт в более высокой концентрации или при более длительной экспозиции приводит к поражению, которое расценивают как поражение средней степени тяжести. В таких случаях все указан­ные симптомы выражены более интенсивно, отек с конъюнктивы распро­страняется на кожу век. Конъюнктива гиперемирована и окружает роговицу в виде отечного валика (хемоз). Длительность поражения 20-30 дней. Изменения зрения в последующем не бывает.

Особенно тяжелая картина поражения наблюдается при попадании жидкого иприта в глаза. Помимо конъюнктивы, в патологический про­цесс вовлекается роговица. Это приводит к развитию кератоконъюнктивита. Конъюнктива и роговица теряют свой блеск, мутнеют. Эпи­телий и поверхностные слои роговицы некротизируются и отторгаются, вследствие чего появляются язвы и помутнение роговицы. При этом всегда снижается острота зрения. Степень нарушения зрения зависит от локализации помутнения роговицы.

В случае присоединения вторичной инфекции образуются склерозирующие язвы, сопровождающиеся проникновением гноя в переднюю камеру (гипопион), воспалением радужной оболочки (ирит) или ра­дужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит). В случае прободения роговицы инфекция проникает в стекловидное тело. Такое обширное поражения называется панофтальмитом и всегда заканчивается гибелью глаза.

Продолжительность скрытого периода при поражении органов дыхания варьирует от 2 до 6 ч при тяжелых поражениях и поражениях средней тяжести и более 12 ч при легких формах. Вслед за скрытым периодом появляются признаки воспаления дыхательных путей. Начало поражения характеризуется появлением насморка (ринит), затруднением при глотании (фарингит), саднением за грудиной, осиплостью голоса, а иногда и потерей его (афония), т.е. признаками ларингита. В лег­ких случаях поражение этим ограничивается и острый ринофаринголарингит через 10-12 дней проходит.

Поражение средней степени тяжести характеризуется проявлениями трахеобронхита: в начале сухим мучительным кашлем, а затем с выделени­ем гнойной мокроты, болями за грудиной. Выздоровление наступает через 30-40 дней.

При тяжелой степени поражения симптомы воспаления дыхательных путей бывают значительно выраженными уже на вторые сутки. При кашле отходит обильная слизисто-гнойная мокрота, в которой могут быть обрыв­ки слизистой оболочки трахеи. Это так называемые псевдомембраны, состоящие из некротизированной слизистой, фибрина и форменных элемен­тов крови. Их появление связано с некрозом слизистых оболочек дыха­тельных путей. Псевдомембранозное воспаление - характерный признак тяжелой формы поражения дыхательных путей. Эта форма отравле­ния протекает с высоким подъемом температуры тела, учащением пульса и дыхания, что свидетельствует о присоединении вторичной инфекции и развитии бронхопневмонии. Нередко бронхопневмония переходит в абсцесс или гангрену легких.

Поражение ЖКТ возможно при употреблении зараженных продуктов питания и воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50мг отрявляющего вещества. Сразу же после попадания яда в желудок появляются тошнота и рвота, боли в эпигастральной области. Такое состояние наблюдается в течении нескольких часов, возможен понос. Затем боли и рвота прекращаются и развиваются симптомы общего отравления: слабость, судороги или ступорозное состояние. Все это делает течение интоксикации и прогноз при таком пути поступлении ОВ крайне тяжелыми.

Начиная со средней степени тяжести на клинику вышеприведенных нозологических форм аппликационных поражении ипритом наслаивается клиника общерезорбтивного действия этого 0В.

Нарушение деятельности нервной системы выражается в развитии депрессии, ступора, мышечной слабости. С первых дней интоксикации повышается температура тела, с присоединением вторичной инфекции она достигает 38-40⁰С.

Рано выявляются признаки поражения органов кроветворения: костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Кратковременный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, величина которой зависит от степени поражения.

Поражение почек проявляется симптомами токсического нефрита. Происходит глубокое нарушение обмена веществ, приводящее к рез­кому падению веса тела, а в тяжелых случаях развивается кахексия. В моче увеличивается содержание азота, фосфора, креатинина, креатина и серы.

Люизит в капельно—жидком состоянии быстро проникает через кожу (в течении 3-5 мин). Скрытый период практически отсутствует. Сразу ощущается боль, жжение.

Воспалительно-некротические изменения при поражении кожи люизитом развиваются быстрее, чем при поражении ипритом. Однако процесс заживления при этом отличается более благоприятным течением.

При поражении кожи парами люизита наблюдается скрытый период продолжительностью 4-6ч., за которым следует период развития эритемы. Заживление наступает в среднем через 8-10 дней.

При действии паров люизита на глаза в момент контакта появляет­ся чувство жжения, боль, слезотечение. Легкая степень характеризуется симптомами катарального конъюнктивита. Симптомы раздражения довольно быстро проходят.

При средней степени тяжести симптомы раздражения более резко выражены: наблюдается отек конъюнктивы и век, блефароспазм. На отечной конъюнктиве появляются мелкоточечные кровоизлияния и оби­льное гнойное отделяемое. Катаральный конъюнктивит переходит в гнойный. Процесс продолжается несколько недель.

При люизитном кератоконъюнктивите через 5-8 ч появляются признаки помутнения роговицы (в виде легкой дымки). Через 10-14 дней кератит проходит и через 20-30 дней наступает выздоровление.

При попадании в глаз люизита в капельно-жидком виде быстро развивается выраженный отек всех тканей глаза, резкая гиперемия конъюнктивы, появляются кровоизлияния. Затем формируются очаги некроза роговицы. Заживление происходит быстрее чем при поражении ипритом, нарушение зрения не происходит.

Люизит уже в низких концентрациях оказывает выраженное раздра­жающие действие на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Пораженные ощущают першение и царапанье в горле, появляется чихание, насморк, кашель, слюнотечение, осиплость голоса. Объективно обнару­живается гиперемия слизистых оболочек зева, гортани, носа и их отечность. При прекращении контакта с ОВ все эти проявления инток­сикации быстро исчезают.

В более тяжелых случаях наблюдаются воспалительно-некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Пораженные ощущают затруднение при дыхании, появляется кашель, отделяется гнойная мокрота с прожилками крови и обрывками некротизированной слизистой дыхательных путей. При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы. Такая картина острой интоксикации сохраняется в течении нескольких дней.

Люизит в больших концентрациях вызывает развитие токсичного отека легких с характерной симптоматикой. Воспалительно-некротические изменения носят еще более выраженный характер. Выздоровление при благополучном течении наступает только через 4-6 недель.

При попадании люизита в ЖКТ почти сразу появляются тошнота, рвота (рвотные массы с запахом люизита и примесью крови). Наблюдаются воспалительно-некротические изменения в пищеводе и желудке. Выздоровление происходит медленно.

При тяжелых поражениях люизитом независимо от аппликации раз­виваются симптомы, обусловленные резорбтивным действием яда. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является сосудистым ядом. Он вызывает паралич сосудодвигательного центра и парез мелких сосудов (артериол и капилляров). Поэтому на фоне тяжелой интоксикации прогрессивно снижается артериальное давление. Развивается коллапс. Кровь скапливается во внутренних органах в результате чего снижается объем циркулирующей крови. При этом ухудшается кровоснабжение жизнен­но важных органов, особенно ЦНС и сердца. Под влиянием люизита увеличивается проницаемость сосудистых стенок, что приводит к выходу сосудистой жидкости в полости и ткани. Развивается отек легких, гид­роторакс, гидроперикард.

Влияние на ЦНС проявляется в первоначальном возбуждении, в дальнейшем функции ЦНС угнетаются.

Потеря аппетита и адинамия свидетельствуют о нарушении обмена веществ. Особенно страдает углеводный обмен (отмечается повышение содержания сахара, пировиноградной и молочной кислот в крови пора­женных).

В клинике ипритной и люизитной интоксикаций представляется необходимым выделить развитие гипоксии смешанного генеза, не являю­щейся первостепенным звеном в патогенезе интоксикации, но имеющей место гипоксической гипоксии при поражении легких вследствие иприт­ной бронхопневмонии и отека легких при поражении люизитом, а также гемической гипоксии, ее анемической форме при тяжелых степенях по­ражения, как следствие цитостатического действия ипритов, при ко­тором угнетение всех ростков кроветворения ведет к анемизации орга­низма.

Симптомы отравления производными фенола проявляются в головных болях, потливости, потере аппетита, повышении температуры тела до 40⁰С, увеличении частоты дыхания, удушье и отеке легких. Летальный исход отравлений наступает обычно в результате отека головного мозга или теплового удара.

4. Антидотная и симптоматическая терапия

Как отмечалось ранее иприты антидотов не имеют. Учитывая радиомиметическое действие ипритов оправдано применение с профилак­тической целью радиозащитных средств, применяемых при радиационной опасности, в частности, применения цистамина из аптечки АИ-2.

Антидотная терапия при поражении люизитом обосновывается особен­ностями механизма токсического действия 0В. Люизит способен взаимо­действовать с сульфгидрильными группами и это его свойство явилось причиной поиска антидота среди соединений, содержащих такие группы. Наиболее эффективным оказался БАЛ - "Британский антилюизит". Этот препарат, имеющий в своей структуре две сульфгидрильные группы, образует с люизитом прочное циклическое соединение. Препарат взаимо­действует не только со свободным люизитом, но способен вытеснить его из соединений с ферментами, что приводит к восстановлению их актив­ности. Однако БАЛ имеет недостатки. Препарат плохо растворим в воде, имеет небольшую широту терапевтического действия. В нашей стране разработан новый антидот, тоже относящийся к группе дитиолов, под названием унитиол. Этот антидот хорошо растворим в воде, обладает большой широтой терапевтического действия.

Унитиол, так же как БАЛ, взаимодействует и со свободным люизи­том, и с ядом, связанным с ферментами. Комплекс "люизит-унитиол", называемый тиоарсенитом - малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой.

Как антидот используется также дикаптол - венгерский аналог унитиола.

Унитиол промышленность выпускает в ампулах по 5 мл 5% раствора. При отравлении его вводят подкожно или внутримышечно по схеме:

§ в первые сутки - по 1 ампуле 3-4 раза с интервалом в 6-8 ч;

§ во вторые сутки - по 1 ампуле 2-3 раза с интервалом 8-12 ч;

§ в после­дующие 3-7 суток - по 1 ампуле 1-2 раза в сутки (в зависимости от состояния пораженных).

Для лечения поражения глаз и кожи дитиолы применяют в виде мазей: 3,5 или 5%-ная мазь под названием "дикаптол", или ЗО%-ная мазь унитиола.

При оказании медицинской помощи при поражении 0В кожно-нарывного действия используют медицинские средства защиты, а также симптомати­ческие средства.

При попадании капельно-жидких 0В на кожу или одежду в первые 5-10 мин. Производят частичную санитарную обработку с помощью жидкости индивидуального противохимического пакета(ИПП).

При попадании 0В внутрь с зараженной водой или пищей необхо­димо обильно промыть желудок раствором марганцовокислого калия (0,02%-ный раствор) или водой.

Дезинтоксикация в случае поражения органов дыхания или ЖКТ азотистым ипритом достигается применением тиосульфата натрия (20 мл ЗО%-ного раство­ра в/в).

Благоприятное влияние на течение ипритной интоксикации оказывают стимуляторы нуклеинового обмена и кроветворения (трансфузия ядерной фракции костного мозга, введение витамина В₁₂, АТФ, аскорбиновой кислоты, нуклеиново-кислого натрия).

В случае развития токсического отека легких проводятся такие же мероприятия как при поражении 0В удушающего действия.

Необходимо как можно раньше назначить антибиотики для предупре­ждения развития вторичной инфекции.

6. Содержание и организация медицинской помощи пораженным в очагах
и на войсковых этапах медицинской эвакуации.

В очаге поражения 0В кожно-нарывного действия мероприятия пер­вой медицинской помощи заключаются в надевании противогаза после предварительной обработки глаз водой из фляги и кожи лица жидкостью ИПП, в проведении частичной санитарной обработки. При попадании 0В в желудок искусственное взывание рвоты (вне зоны поражения). Эваку­ация из очага.

На медицинском пункте батальона содержание доврачебной (фель­дшерской) помощи состоит в дополнительном, проведении частичной санитарной обработки с помощью ИПП. При ослаблении дыхательной и сердечной деятельности введение кофеина 10-20% раствора 1 мл подкожно, 2 мл кордиамина внутримышечно. При подозрении на пероральное отравление беззондовое промывание желудка, дача активированного угля (25г на полстакана воды). При поражении глаз промывание 2%раствором гидрокарбоната натрия или 0,02% раствором перманганата калия, закладывание под веки 5-10% синтомициновой мази. При попада­нии люизита в глаза применяется 30% унитиоловая мазь. При поражении органов дыхания промывание полости рта и носоглотки 2% раствором гидрокарбоната натрия.

На медицинском пункте полка объем первой врачебной помощи при поражении 0В кожно-нарывного действия включает в себя мероприятия частичной санитарной обработки на площадке частичной санитарной обработке (ЧСО) МПП со сменой обмун­дирования. Введение тиосульфата натрия (30% раствор 25-30 мл внутри­венно) при выраженном резорбтивном действии, при поражении люизитом внутримышечное введение унитиола (5% раствор 5мл) по схеме.

На пораженные участки кожи накладывают влажную повязку с 1-2% раствором монохлорамина или противоожоговой эмульсией, при поражении глаз их промывают 0,25-0,5% раствором монохлорамина или 2% раствором гидрокарбоната натрия. Под веки закладывают 30% унитиоловую мазь или 5-10% синтомициновую мазь. При ослаблении дыхания и нарушении сердечной деятельности ин­галяция кисдорода, вводят 1мл 10-20% раствора кофеина подкожно,2мл кордиамина внутримышечно. С профилактической и лечебной целью осуществляется введение антибиотиков - пенициллина 5ОО тыс. - 1 млн ЕД 4-5 раз в сутки внутримышечно, бициллина 3300 тыс. ЕД 1 раз в 3 дня.

При проведении мероприятий квалифицированной медицинской помо­щи в ОМедБ (ОМО) предусматривается полная санитарная обработка в ОСО ОМедБ (ОМО), продолжение лечения унитиолом (при отравлении люизитом) по схеме. При выраженном, резорбтивном действии интенсивная дезинтоксикационная терапия: переливание крови, внутривенное введение раство­ров тиосульфата натрия, хлорида кальция, глюкозы, полиглюкина - по 500-1000 мл. Назначение препаратов, стимулирующих кроветворение (особенно при поражении азотистым ипритом). Активное антибактериальное лечение (антибиотики широкого спектра действия -пенициллин, бициллин, тетрациклин, олететрин по 0,25 г 4-б раз в сутки и сульфаниламидные препараты).Для стимуляции деятельности сердечно-сосудестой системы кофеин 10-20% раствор 1 мл подкожно, строфантин 0,05% раствор 0,5мл подкожно и другие.

Специализированная медицинская помощь оказывается в лечебных учреждениях передовой госпитальной базы, тыловой госпитальной базы и тыла страны в зависимости от тех или иных синдромов.

Заключение

0В кожно-нарывного действия обладают высокой боевой эффективно­стью, что объясняется их всесторонним действием, недостаточной изу­ченностью влияния на организм человека, несовершенством антидотной, симптоматической терапии и создание новых боевых рецептур и средств применения этих ядов.

Доцент кафедры военной и экстремальной медицины

Кандидат медицинских наук

В. РЕЗИН

Рисунок № 1