double arrow
IX,X пары. Языкоглоточный и блуждающие нервы. Признаки поражения. Клинические примеры.

IХ пара – n. glosso-pharyngeus.В его составе проходят чувст-е, двиг-е и вегет-е волокна. Верхний и нижний ганглии, у яремного отверстия → дендриты к слизистой миндалин, глотки, евстахиевой трубы среднего уха. Аксоны в продолговатый мозг → вместе с ветвями Х пары между оливой и веревчатым телом → зак-я в ядре серого крыла (общим с Х) → перекрест → идут в вентральные ядра зрительного бугра → 3-й нейронв задней центральной извилине. Двигательные волокна начинаются в двойной ямке (общем с Х) распол-м в ромбдовидной ямке (дендриты идут к задней трети языка) → продолговатый мозг → закан-я в ядре одиночного пути → перекрест, следуя в вентральные ядра зрительного бугра → в височную долю. слюноотделительные волокна от нижнего слюноотделительного ядра → выходят между оливой и веревчатым телом → ушной узел → околоушная слюнная железа. Поражение: ↓ вкуса- гипогейзия, потеря – агезия, ↑ - гипергейзия.1) нар-е вкуса на задней трети языка; 2) денервация околоушной железы, сопров-я сухостью во рту; 3) анестезия глотки на стороне поражения: 4) ↓ глоточного и небного рефлексов на стороне поражения; 5) паралич мягкого неба на стороне поражения; поперхивание при глотании; носовой оттенок голоса.Х пара - n. vagus.Двиг-е волокна начинаются от двигательного ядра →из полости черепа выходит с ХI и XI через яремное отверстие, иннервируют мускулатуру глотки, мягкого неба, гортани и надгортанника. Вегетативные волокна, исходящие из дорсального ядра Х пары, инн-т гладкие мышцы трахеи, бронхов, пищевода, желудка. Чувств-е волокна, нач-я из яремного и узлового ганглиев Х пары → в продолговатый мозг → зак-я в ядре серого крыла.Поражение:1) нарушение вкуса на задней трети языка; 2) анестезия глотки, гортани, трахеи на пораженной стороне; 3) ↓ или выпадение глоточного и небного рефлексов на стороне поражения; 4) односторонний паралич мягкого неба, поперхивание при глотании, голос хриплый с гнусавым оттенком; 5) парасимпатическая денервация внутренних органов на стороне поражения.




27. Бульбарный и псевдобульбарный синдром.Сочетанное поражение переф-х двигательных нейронов языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию – бульбарного паралича. Возникает при пораж-ии ядер IX ,X,XII пар черепных нервов в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга либо самих нервов. Паралич мягкого неба, надгортанника, гортани. Голос приобрет. носовой оттенок, глухой и хриплый (дисфония), речь – невнятной (дизартрия) или невозможной (анартрия), наруш. глотание. При осмотре неподвижность нёбных душек и голосовых связок, атрофия мышц языка, подвиж-ть языка ограничена. В тяж. случаях отсут. глоточный и небный рефлексы. Наблюд. при опухолях ствола, стволовых энцеыалитов, полиневрите. Двустороннее поражение корково-ядерных путей, соед-х кору больших полушарий мозга с соответствующими ядрами черепных нервов – псевдобульбарный синдром, сопров-я растр-ми глотания, фонации и артикуляции. При одностороннем пораж-ии надъядерных путей никаких расстройств функции языкоглоточного и блуждающего нервов не наступает вследствие двусторонней корковой связи их ядер. Не ведет к выпадению стволовых рефлексов, связанных с продолговатым мозгом. Псевдобул. синдром будучи центральным параличем ведет к дисфагии, дизартрии, выражены рефлексы орального автоматизма: назолабиальный, губной, хоботковый, ладонно-подбородочный Маринеску-Радовичи, насильственный плач и смех. Повышение подбородочного и глоточного рефлексов.



28. XI пара. Добавочный нерв. Признаки поражения. XI пара – n. accessories.Ядро расположено в шейном отделе спинного мозга на уровне I-V сегментов. Часть клеток ядра находится в продолговатом мозге, примыкая к двигательному ядру блуждающего нерва. Волокна через большое затылочное отверстие входят в полость черепа и выходят через яремное отверстие. иннервирует грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы.Поражение; при одностороннем поражении голова повернута в сторону поврежденного нерва, наклонена набок, не может поднять руки выше горизонтали, пожать плечами. при двустороннем поражении голова отклонена назад, поворот головы вправо или влево невозможен. В случае раздражения 11 нерва возникает тоническая судорога мышц. Развивается спастическая кривошея: голова повернута в сторону пораженной мышцы. При двусторонней клонической судороге грудино-ключично-сосцевидной мышцы появляется гиперкинез с кивательными движениями головы.

29. XII пара. Подъязычный нерв. Признаки поражения. Центральный и периферический парез мышц языка. n. hypoglossus.Ядро на дне ромбовидной ямки, доходит до I-II шейных сегментов. Волокна выходят из ствола мозга между пирамидами и оливами → покидают полость черепа через канал подъязычного нерва, иннервируя мышцы языка. Из ядра идут еще волокна к круглой мышце рта, которые сливаются затем с лицевым нервом.Поражение: дизартрия – неотчетливая, заплетающаяся речь; анартрия – речь становиться невозможной. Периферический паралич при поражении ядра или исход. из него волокон: тонус и трофика мышц снижается, поверхность языка неровная, морщинистая, фибриллярные подергивания. При высовывании язык отклон. в сторону пораж. мышцы. при двустороннем поражении – паралич языка (глоссоплегия), язык неподвижен, речь неотчетлива (дизартрия) или невозможна (анартрия). Центральный паралич мышц языка при поражении корково-ядерного пути. Язык отклоняется в сторону, противопол. очагу поражения. Имеется парез мышц конечностей. при периферич. параличе язык отклоняется в сторону очага поражения, имеются атрофия мышц половины языка и фибриллярные подергивания в случае ядерного поражения.

30. Синдром поражения ствола мозга на разных участках. Альтернирующие синдромы (Вебера, Мийара-Гублера, Джексона).Односторонние очаговые поражения половины ствола мозга сопров-я альтернир-ми синдромами: нарушением функций черепных нервов на стороне очага поражения и проводниковыми расстройствами на противоположной. При поражении среднего мозга: синдром Вебера (поражение в области ядер или волокон III нерва): симптомы поражения глазодвигательного нерва на стороне очага, контралатерально-центральная гемиплегия, центральный паралич мышц лица и языка. При поражении моста: Синдром Мийяра-Гюблера (поражение ядра или волокон VII нерва и пирамидного пути): периферический паралич мимической мускулатуры на противоположной стороне и центральная гемиплегия на противоположной стороне. При поражении продолговатого мозга: Синдром Джексона – поражение на уровне ядра подъязычного нерва: на стороне очага – периферический паралич мышц языка, контралатерально – центральная гемиплегия.

31. Основные структуры вегетативной нервной системы. Методы исследования ВНС.ВНС регулирует все внутренние процессы организма: функции внутр. органов и систем, желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечно-полосатой мускулатуры, органов чувств. Обеспечивает гомеостаз организма. Выполняет адапционно-трофическую функцию – регуляцию обмена в-в. В ВНС имеются центральный (клетки и волокна, располог. в головном и спинном мозге) и периферический отделы. Выделяют симпатическую и парасимпатическую части. Их основное различие в особенностях функциональной иннервации и определяется отношением к средствам, воздействующим на ВНС. Симпатическая часть возбуждается адреналином, а парасим. – ацетилхолином. Тормозящее влияние на симпатии. оказывает эрготамин, а на парасим-ю – атропин. Исследование: 1) сосудистого тонуса и сердечной деятельности; 2) кожных вегетативных рефлексов – дермографизм, пиломаторный рефлекс «гусиная кожа»; 3) терморегуляции и потоотделения; 4) регуляции мочеиспускания и дефекации; 5) адаптированные для детской практики таблицы Н.А.Белоконь; 6) интегральные показатели (индекс Кердо, расчет интенсивного коэффициента Хильдебранта).

32. Характеристика некоторых заболеваний ВНС (ВСД, мигрень, синдром Рейно). ВСД –объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявл. в виде генерализ-х, системных пароксизмов (кризов). При осмотре тахикардия, побледнение, ↑АД, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, одышка. Присутствие тревоги, беспокойство, страх. Гипервентиляционный криз – учащение дыхания, с затруднением вдоха, чувство кома в горле, похолодание рук и ног, может закончиться обмороком. Ваготонические кризы – брадикардия, затруд. дыхания, покраснение кожи, потливость, ↓АД, может закончиться кратковременной утратой сознания. Мигрень – особый вид приступообразной головной боли. При мигрени пульсирующая головная боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотой или рвотой, непереносимостью громких звуков (фонофобия) или яркого цвета (фотофобия).Частота приступов от 2 раз в нед., до 1 раза в год, продол. от 4 до 72 ч. Виды: мигрень с аурой, без ауры, офтальмоплегическую. Синдром Рейно – обусловлен системными заболеваниями соед. ткани (системная красная волчанка, склеродермия), поражением периферических нервов (полиневропатия при сахарном диабете. Возможны локальные формы синдрома при недостаточности сегментарного аппарата вегетативной НС (при сирингомиелии), компрессии вегетативных образований, шейно-грудного отдела при синдроме передней лестничной мышцы, добавочном шейном ребре.

33. Ликворная система гол.м. Гематоэнцефалический барьер.Состав СМЖ в N и в патологии. Гидроцефалия врожденная и приобрет. Врачебная тактика. ЦСЖ- ультрафильтрат плазмы крови , выраб сосудистыми сплетениями желудочков (боков). Мозг окружен ЦСМ, кот заполняет вентрикулярн.сист-му,цистерны,субарохноидальное пр-во. Отток : из вентрик.сист ч\з отверстия,соед-щие боковые желудочки с 3м желудочком (отв.Монро)àпо водопроводу мозгаà в 4желуд , ч\з срединную апертуру (отв.Мажанди)à в затыл.цистерну и àч\з латеральн.апертуру (отв.Люшка)àв цистерны моста. Ежедневно выраб- 500-750мл , всасыв примерно столько же. V ЦСЖ в черепе=100-150мл,обновление 4р\сут; V в желудочк=35мл. В положении лежа давл ЦСЖ в спиномозг.субарохноидальном пр-ве 120-180мм вод ст. ГЭ-барьер- обр-н соединенными эндотелальными кл-ми каппиляров,покрытыми отростками астроцитов. Кл-ки нефенестрированы,поэт везикулярный транспорт ч\з них низкий. Астроциты поглащают К+ ,регулируя конц этих ионов во внеклеточном пр-ве,удаляют из ЦНС различ-е хим.соед.(#пенициллин). Состав СМЖ: В N: давл 150мм вод ст;прозрачн; цв-б\цв; цитология- 0,004-0,005 ×10\9 л; белок 0,4г\л; глк-2,6-2,8ммоль\л. При Пат-ии: давл ↑; проз-ть- мутная; цв-желт,,белый,кровян и др; цитология: нейтрофильный плеоцитоз,м.б. лимфацитарный плеоцитоз (#при вир.менингите); белок ↑; глк ↓(#tub). Гидроцефалия: ●врожденная- водянка гол.м- чрезмерное накопление в вентрикулярной сис-ме или в подпаутинном пр-ве СМЖ-ти, сопровожд атрофией мозгового в-ва; обусл нарушением оттока СМЖ в субарохноидал пр-во. ●приобретенная, м.б. связана с увелич продукции СМЖ,или с наруш ее обратного всасывания, в след.воспалит пр-ссов в гол.мозга, травмы. Различ: 1)▪открытую(сообщающуюся) ▪закрытую (окклюзионную). 2) ▪наружную -смж скапл в субарохноидал пр-ве ▪внутренню- смж скапл в желудчках.

34. Формы нарушений сознания-оглушенность,сопор,кома,акинетич.мутизм. Хр. вегетативное сост. Смерть мозга. Наруш-е сна и бодрств.,энурез,нарколепсия. Шкала Глазко.Формы наруш.сознания будут при ЧМТ. При ясном сознании сохраняются все психич.ф-ции.:бодрствование,ориентация,адекватные р-ции. Оглушение-угнетение сознания при сохраненности ограниченного словестного контакта на фоне повыш.порога восприятия внешних раздрож-й и сниж.собств.ак-ти. Сопор- глубокое угнетение сознания с сохранностью координир.защитных р-ций, открывание глаз в отв на боль и др.раздрожители. Кома-выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего,самого себя.Кома1- неоткрывание глаз,некоординир.защитн.движ-я.Кома2-отсут защитн.движ на боль. Кома3- терминальная,мышечная атония, двусторонн мидриаз,давл↓60 мм рт ст, растр-ва дых. Выход из комы3-ч\з вегетативн.состояние и акинетич.мутизм. Вегетат.сост- восстановление бодрствования при полной утрате познавательных ф-ций. Появл-ся спонтанное открывание глаз, смена сна и бодрствования. Акинетический мутизм- безмолвие и неподвижность при видемом бодрствовании; появление фиксации взора. Больной может следить за предметами- но не говорит, наблюд.недержание кала,мочи. Для прогноза использ.шкалу Глазко- основана на суммарной бальной оценке :открывания глаз,двигат.р-ций,словесных р-ций. Чем хуже р-ция,тем ↓балл(#отсут-е открывания глаз на люб раздрожитель-1б; нет двигат р-ций на раздрож-1б;отсут.речи в отв на раздрож-1б), и наоборот,чем лучше-тем ↑(#откр глаза-спонтано-4б,движения по команде-6б,спонтанная речь-5б).Т.О.- ясное созн-15б,умерен оглушение-13-14,глубокое оглуш-11-12,сопор-8-10б,умерен кома-6-7б,глубокая кома-4-5б, терминальная кома-3б.

35. Высшие корковые ф-ции. Кора больших полуш.гол.м. Основные принципы строения и ф-ции. Проблема локализации ф-ций. Функциональная ассиметрия полушарий мозга. Кора б.п. заним 75% от m гол.м. Ф-ции: регуляция жизнедеятельности, осущ.сложн.форм поведения, становление нервно-психич.ф-ций.Гистологич.строение,6слоев: 1.молекулярный, 2.наруж.зерностых кл-к, 3.наружн.слой пирамидных кл-к, 4. внутр.зернист.кл, 5.гиганские кл-ки Беца 6.полиморфные кл-ки. По зонам:-первичн проекционн(корковый отдел,анализатор)-вторичн(шире, ф-ция гнозис,праксис),- третичн зона(анализир.всю информ,кот поступ в гол м,анализирует связь опосредованно. По стрению выдел:-затыл долю,-лобную долю,2-височные,-теменные. Два полушария связаны мозолистым телом. Борозды:●первичные (постоянн,встреч.даже у эмбрионов)▪ центральная(РОландова)àотделяет лобн от теменн▪боковая(латерал)СИльвиева ▪теменно-затылочная(отдел темя и затыл) ●вторичн борозды (постоянн,формир позже-у н\р) ●третичн (непостоянные,форма их изменчива).Проблема локализации ф-ций: различают 3типа корков.полей: 1первичные (зона ядер анализаторов)- здесь заканч.сенсорные проводниковые пути.2вторичные поля (пеиферич.отделы ядер анализаторов)-располог вокруг первич.полей, здесь происх более длительная обработка сигналов.3.третичные(ассоцативные)поля располог в зонах взаимного перекрытия корковых систем анализаторов.Здесь устанавл.межанализаторные связи, поражение этих зон—нарушение гнозиса,праксиса,речи.Функциональная ассиметрия полушарий мозга:-определяет их неравнозначность и взаимодействие. С левым полуш преимущ связываются задачи классификации на основе выделения существенных признаков различных стимулов, а с правым задач идентификации (сличения)целостного образа.

36. Высшие мозговые ф-ции. Гнозии, проксии. Речь и ее растр-ва у взр и детей. Афазия,алалия,дислалия,дисграфия,дислексия.В затыл доле-коруковый центр зрения. Слуховая обл- середина верхн височной извилины и извилина Гешля. Рядом со слуховой- располож вестибулярная зона. Обонятельная обл занимает гипокампову извилину. Ассиметричные центры располог у большинства в левом полушарии (у левшей в правом).К ним относ центры речи,чтения,письма и дествия(праксия). Все центры-ассоциативны,не связаны ни с какими полями. Двигат Центр речи(Брока)-в левом полушарии, поражение егоàмоторная афазия, больной понимает,но сам сказать не может. Чувствит центр речи(Вернике)- в верхнем полуш в заднем отделе височной извилины;поражениеàсенсорная афазия (нарушения понимания чужой речи, но сам может говорить). Растройство чтения(алексия)- поражение в обл. girus angularis левого полушария. Gyrus supramarginalis левого полушария связан с ф-цией праксии, поражениеàапраксия- потеря спообности выполнять привычные двигательн акты , кот человек обучился в теч жизни. Очаги в левом GS- приводят к 2сторонн апраксии. Афония-отсут-е голоса , зависящее от паралича голосовых связок, инервир-х n/laringeus recurens. Афазия- растр-в речи возник при пораж корковых центров речи или путей соед-х эти центры с др отд НС. М.б.-моторная,сенсорная, тотальная(2в1).Алексия-утрата способности читать, может сопутств моторн и сенсорной афазии.<-- поражение girus angularis левой нижней теменной дольки. Аграфия-утрата способности писать.Алалия- отсутствие или задержка разв-я речи, т.е. нет основы для развития речи. Афазия и алалия- это корковые растр-ва речи, отлич тем ,что афазия возник на фоне сформировавшейся речи, а при алалии речь недоразвита с рождения. Мутизм- функциональн нарушение речи, связано с истерическим неврозом- перестает говорить после стрессовых ситуац.

37. Синд-мы поражения (выпадения и раздрожения) различн долей мозга. ●Лобная доля:- распологается впереди от роландовой борозды.-раздрожение(парезы,параличи)-выпадение(судороги). В передн отд лобной доли – tractus frontopontocerebellaris, при поражении- корковая атоксияà астазия( невозм.прямостояния)., гемиатаксия на противополож стор.В заднем отд средней лобной извилины- центр письма, поражение à аграфия. Так же там корковые центры взора, выпадениеà парез взора, раздрожениеàсудороги,подергивания глаз в противоп стор. Задний отд нижней лобной извилины – центр моторн речи Брока, пораженииà у правшей- моторная афазия (понимает,но сам не говорит), может произносить эмболы( отдел слова»да-нет»)+не может писать= аграфия. М.б. парафазии (замены): литеральные(букв),вербальные (замена слов). Алексия- невозм чтения. Перед центром Брока наход музыкальн.моторный центр,поражениеà моторая амузия(монотонная речь). Поражение лобной доли: - лобная психика, лобный юмор,больные к себе не критичны. ●Теменная доля: При выпадении- выпадение всех видов чувст-ти на противоп стор.При раздрожении –разв.сенсорной Джексоновской парестезии. Верхняя теменная долька—в субдоминантном полушарии. Поражàаутотопогнозия( не узнавание своих уч-в тела) м.б. псевдополимиелия (кажется,что есть лишняя конечн), анозогнозия. Средние отделы- центр стереогноза, поражениеà сенситивная агнозия (неузнаваниесвоего тела,предметов) . В нижнейтеменной дольке наход центр праксиса, поражà апроксия mm.( невозмож целенаправлен движ-й). Апраксия быв: -моторная( не может выпол движ ни по подражанию, ни по устной команде) –диоторная (мож выполн движ по подрожанию), -конструктивная (не может самостоятельно создать новый двигательный акт). Угловая долька-центр счета, чтения, поражà акалькулия, алексия. Конфабуляция- выдуманное оправдание.●Височная доля:в медиобазальных отделах, располог обл гипокампа. (центр обоняния) корковое представит-во обонят анализатора. Поражàвыпадение ф-ции, отсут обоняния, Раздрожà обонятельн галлюцинации. В медиобазальном отд- центр вкуса , поражà вкусовая агнозия, м.б. вкус.галюцинац. Извилина Гешля- центр слуха, рядом центр вестибулярного апп-та. Раздрожàгалюцинац, выпадениеà агнозия, вкусовая, слуховая. + состояния Дежавю,Жамевю. ●Затылочная доля: при поражении гемианопсия. Зрит агнозия- не узнает, может узнать отдельные части, быв агнозия на лица.

38. Кровоснабжение гол.м. Строение Виллизиева круга. Классиф.остр.наруш-й мозг.кр\обр.Кр\снаб.гол.м. обеспечи-ся 2мя артериальн.сист-ми: каротидной (aa.carotides internus) и вертебральной (aa.vertebralis). Вертебральн.аа начин.от подключичных аа àв канал поперечн.отростков шейных позвонковàч\з большое затыл.отверстиеàв полость черепа, где располог.на основании продолг.м. На границе продолг.м.и моста вертебрал.аа слив-ся в общий ствол основной а.(a.basilaris). От кажд.вертебрал.а- идут две веточки к спин.м.,кот.слив-ся=a.spinalis anter. Т.о.на основании продолг.м. формир-ся ромб «артериал.кругаЗахарченко»,его верхн.угол-начало основной а.,нижний-передн.спинальн.а. Внутр.сонн.а.- явл.ветвью общ.сонн.а.,кот.слева отходит от аорты,справа-от прав.подключич.а. Внутр.сонн.а. ч\з специал.каналàв полость черепа- выходит по обе стороны турецк.седла и зрит.перекреста. Продолжением внутр.сонн.а.-явл.средняя мозгов.а.(а.cerebri media),кот идет по сильвиевой борозде м\у темен.лобн.и височ.долями. На основании мозга внутр.сонн.а. отдает передн.мозгов.а (а.cerebri anter.).Две передн.мозгов.аа- анастамозир.др.с др. с помощ.a/communicans anter. Связь 2х артериальн.систем (каротидн.и вертебральн.)осущ-ся с помощ.виллизиева круга. Базилярная а. у переднего края моста раздел-ся на 2задн.мозг.аа(a.cerebri post.), кот-е анастамозир-т с внутр.сонн.аа. посредством aa.communicans poster. Т.О.-визлизиев круг обр-ся основной а.,задней соединит.а, внутр.сонной а.,передн.мозговой а.и передней соединит-й а.Классиф.остр.наруш-й мозг.кр\обр:А 1.начальные проявл-я нед-ти кр\обр.гол.м. 2.-«-спинн.м ●Б преходящие наруш-я мозг.кр\обр. 1.транзиторн.ишемические атаки 2.гипертонич.церебрльные кризы:▪общемозговые ▪с очагов.нарушен-ми ●В Инсульт 1.субарохноидальн.кр\излияние 2.геморрагич-й 3.ишемическиййй 4.И с восстановленным неврологическим дефицитом –«малый инсульт» 5.послед-я ранее перенесенного и-та ●Г –прогрессир-е наруш-я мозг.кр\обр 1.хронич.субдуральная гематома 2.дисциркуляторная энцефалопатия.

39. Этиология сосуд.з\б гол.мозга. Причины инсультов у детей. Начальные проявления недост-ти кр\снабж гол.мозга. Этиология: различн.з\б : атеросклероз,ГБàнаруш.кр\обращ гол.мозга. + аномалии ссс: мешотчатые и артерио-венозные аневризмы, аплазии и гипоплазии мозговых сос. +вазомоторные дистонии, патологии легких, ревматич.и инфекционнотоксич.васкулиты,СД. Причины инс.у детей: ▪аномалии магистральн.и церебральных сосудов,инфекционно-аллергич.васкулиты,травмы,соматич.з\б,


тромбозы. В возр4-11 лет- важн.роль


играют б-ни крови, нарушения гемодинамики при ВП♡. У детей старшего возр.инсульты возник часто на фоне сосудист.аневризм и инфекц-аллергич васкулитов. Среди геморрагич.инсультов- инаиб.часто субарахноидальные кр\изл, их осн.причина- разрыв врожденных артериальных аневризм. В детском возр саще встреч-ся- артерио-венозные мальформации. Клинически они проявл- разв.монопареза, джексоновская эпилдепсия,кр\изл. НПНКМ-компенсир-ая стадия сосуд-й патологии гол.м. При повыш.потребности мозга в притоке кр( умств. И физич.работа) компенация станов.недостат. Осн.сим-мы: гол.боль,головокруж, ухудш.памяти. После отдыха- состояние N-ться. При неврологич.осмотре очаговой неврологич.симптоматики- не обнаруж. При психологич.исследовании (счет,память, ассоциации)- отмеч.нек-я замедленность решений.

40. Преходящие наруш-я моз-го кр-я. Клин-ка, леч-е.К ПНМК относят такие наруш-я мозговой гемодинамики,кот хар-ся внезапностью и кратковремен-ю дисциркуляторных раст-в в гол.м. Выражаются общемозговыми и очагов.сим-ми. К ПНМК относ з\б при кот все очагов.сим-мы проходят от нес-х мин до 24ч. Основн.причина- эмболия мозговых сос., источник эмбола-м.б.тромб, атероматозная бляшка. ПНМК м.б. след-ем з\б ♡, тромбоза магистр сос. Выделяют: ●Транзиторные ишемические атаки : общемозг.сим-мы выражены умеренно .Тошнота,головокр,растр-ва сознания. Очаговая симптоматика завис от локализ пр-сса. ▪В бассейне каротидн аа.- двигат и чувствит нарушения в противополож.конечн. Возм разв оптико-пирамидного синд-а(внезапн слепота на один глаз). ▪В вертебробазилярном бассейне – атаки проявл головокруж, нистагм, зрит.наруш-я(гемианапсия, фотопсия),слабость,парестезии в конечн.+ Drop ataks-внезапные падения без утраты созн. ●Гипертонич-е церебральн.кризы: Клиника возник при резк.↑АД (до 280\160) у лиц с ГБ и почечн. Гипертензией.Страдает ауторегуляция мозг.кр\обр. Клиника- общемозговая симптоматика- гол.боль,распирание головы, тошнота,рвота, ухудш зрения, оглушение,дезориентация. М.Б.утрата созн,судорожн припадки. Возм.отек соска зрит.n. При КТ обнаруж мелкоочагов кр\излияния

41. Кровоизлияние в мозг. Этиолог,клин-ка,дс-ка,терапия. Показан.к хир.леч-ю.Кр\изл в мозг относят к геморрагич.инсульту. Выдел: субарахноидальное,паренхиматозно-субарахноидальное, и паренхиматозно-вентрикулярное (внутрижелудочк)кр\изл. Этиолог: ГБ,АГ, врожденная ангиома,опух мозга. Морфологически разли: гематомы-полости заполненные кр,отграниченные от окр тк; и геморрагии - с неровныи контурами,геморрагич.пропотевание - без четкой границы. В клинике различ: кр\изл в большие полушария мозга, в ствол,и в мозжечок. По локализ в полушариях: - латеральные(кнаружи от внутренней капсулы),-медиальные(кнутри) и смешан. Клиника:З\Б начин внезапно. Развив.общемозговые симп-мы:внезапн.головн.боль,рвота,наруш.созн. Очаговые сим-мы: гемиплегия, сочет с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, +гемианапсия. Очагов сим-мы кр\изл в полушария- паралич взора,сенсорно-моторная афазия.При паренхиматозных кр\изл- менингиальн сим-мы. Летальность при церебральной геморрагии очень↑., причина смерти- отек мозга. Терапия:экстренная, направлена на купирование кр\изл. С целью гемостаза- назнач.эпсилон-аминокапроновая к-та(АКК) в\в кап.по 300мл5%р-ра\сут.×5сут. При стойк ↑АД- ганглиоблокаторы(бензогексоний 2,5% 1мл). +противоотечная терпия(лазикс 20мг в\в). Для уучш мозг.кр\обр –низкомолекулярные декстраны (полиглюкин в\в 250мл\сут×5дн). Оперативное вмеш-во показано после ангиографич.исслед-я спустя 24ч с момента з\б, исключая камотозные сост-я, либо в более позд-ние сроки; когда произойдет утихание вегетативной р-ции (↑Т˚,↑Ps,разв.отека мозга) + если нет тяжелых хр.з\б со стороны ♡,печени,почек.

42. Субарахноидальное кр\излияние. Этиолог,клин-а,дс-ка,терапия.СК означает геморрагию м\у паутин и мягк.мозг.обол-ми в СМЖ. Кр,смешив.с СМЖà ↑в\черепн давл и раздражение мозг.обол (менингиальн син-м). Ликвор- кровянистый. Этиолг:1.спонтанн 2.разрыв мешотчатой аневризмы 3.разрыв артериовенозной мальформации 4юатеросклероз и ГБ 5.ревматич.васкулит. +инфекц,опух и др. Основные неврологич.син-мы: сопорозно-коматозный,гипоталамический, менингиально-психомоторный, менингиально-радикулярный,эпилептич. 3стадии: 1.кр\излиян в субарохноид.пр-во и распр-е кр.по ликворным путям 2.свертывание кр в ликворе, обр-е сгустков 3.лизис сгустков, за счет фибринолитич.ак-ти. Аневризмы- патологич.расширение просвета сос гол.м вслед. Аномалии разв.или изменения стенок сос. Различ:мешотчатые и веретенообразные. Разрыв передней соединит.а àнаруш психики,парез дистал.отд.нижн.конеч.,спазм артерий и формир.внутримозг.гематомы,летальность 80%. Аневризмы внутр.сонн.а м.б.- 1.субклиноидные (проксимальнее клиновидн.отростка) 2.супраклиноидные, 3.бифуркации внутр.сонн.а, у латерального края хиазмы. 4.в обл.рваного отверстия. Аневризма средней мозг.а ,ее разрывàсмертность. По этиолог.быв: сифилитич,травматич, атеросклеротич.

43. Ишемический инсульты (тромботич и нетромботич). Этиолог,клиника,леч-е/Показания к хир леч.Инсульт-острое нарушение мозг кр\обр. Фак.риска: генетич предрасполож, гиперлипидемия, АГ,ожирение,гипергликемия,курение,возраст,стрессы. Пат-з: возник по мех-му сосудисто-мозговой недост,когда наступ критическое снижение мозг-го кровотока в след наруш общей гемодинамики, или наруш саморегуляции мозгов кровотока при наличии стеноза,окклюзии идр. Ишемич тромботич Инс развив в рез-те тромбоза, кот-му предшествуют патологич изменения стенки артерий, ( атероматозн бляшки,изъявления), повышение вязкости кр , падение АД, замедление мозг кровотока. Ишмич эмболич инс возник пр закупорке эмболом мозговой артерии….В рез-те развив некротич изм-я мозговой тк—инфаркты,чаще белые. Клиника: м.развив в люб вр сут.постепенное нарастание неврологич сим-в . В 1\3 случ- мгновенная сим-ка, это хар-но для эмболии.Острое разв- при тромбозе сон нарт. ---очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом. Лечение: направл на улучш кр\обр мозга. Необход нормализация сердечн деят-ти и АД , увеличение притока кр к мозгу, улушение коллатер кр\обр, нормализаия вертыв-ти. Вазоактивные препараты (Кавинтон,Стугерон). Улучшение венозного кровотока (кокарбоксилаза). Гемодилюция (полиглюкин,реополиглюкин) Антикоагулянты (гепарин). Улучшение м\ц (трентал). Пирацетам.

44. Дисциркуляторная энцефалопатия. Сосудистая деменция. ДЭ и СД(слабоумие) клинически эти 2а состояния гетерогенны.ДЭ-медленно прогресир-щее наруш-е мозгового кр\обр. Вслед.атеросклеротич.изменений в ст.сос на фоне АГ,ревматизма,СД, и др з\б. Наруш.питание мозга, обр-ся некротические очажки,кисты,лакуныàнаруш-е ф-ций головн.и спин.м. Сосудистая мозговая недос-ть возникает незаметно и быстро. В начале болезни- наблюд: гол.боли,раздражит,↓памяти,затрудняется ходьба,неловкость в руках. ↑-е глубоких реф-в, наблюд.реф-сы орального автматизма. Далее появл растр-ва тазовых ф-ций, затем стойкие парезы; мимика- стан маловыразит, походка мелкими шажками, дрожание рук. èпирамидные и экстрапирамидн.нарушения. В поздн.стадии –насильственный плач и смех. СД-можетразвиться остро или постепенно после перенесенного инсульта.Хар-ся-нарушение запоминания текущих событий и новой информации.

45. Кр\снабж.спинного м. Наруш-я спинального кр\обр. Кр\снабж.спинн.м осущ-ся передней и 2мя задними спиномозгов.аа., кот анастмозир-т м\у собой,обр-я посегментарн-е артериал.кольца. Спиномозг.аа. получ.кр из парных корешковых аа., кот.распадаются на 2е веточки-к перед.и к зад.спинальн.артериям. Все корешков.аа получ.кр от позвоноч.,м\реберн,пояснич,позвоночно-поясничных и кресцовых аа. И делятся на 3сис-мы:▪ Верхн.сист.отдает корешковые ветки- ко всем шейным и 2-3грудн.сегм. Представлена позвоночн.аа,кот. Обеспечив-т кр.переди задние спиномозг.аа, а также анастамозирующие ветви. ▪Средняя сист. Кр\снабж Th4-8 ▪Нижняя(а.Адамкевича) –нижние грудные,все пояснич.и кресцов. Выделяют 2 басейна кр\снабж: ●верхний сост.из позвоночн-х и др.проксимальных ветвей подключичн.аа. Ветви этих аа-й обеспеч.кр\снабж всех шейных и 1,2Th сегм. ●нижний бассейн сост из сегментарн-х ветвей аорты и подчревных аа. Обеспеч.кр\снабж все сегм ниже Th2. На поперечн.срезе кр\снабж белого в-ва осущ.мелкими веточками, отходящ ╧но от сегментарного а-го кольца. Серое в-во кр\снабж передней спинномозговой а. Из сети капп-в венозная кр собир-ся в 2е крупные внутр-е вены (vv.ctntrales), а так же в наружные вены. Корешковые вены отводят кр из спин.м в передн.и задн.позвоночные венозн.сплетения ; из кот.кр вливается в позвоночн,м\ребер,поясничные vv. Наруш-я кр/обр:- ●Наруш.кр\обр в бассейне передн.спиномозг.а: При разв.дисциркуляции выше шейного утолщ наблюд.спастич.тетроплегия с наруш.пов-й чувст-ти по проводниковому типу, центральное растр-во тазовых ф-ций. Патология передн.спиномозг.а.в грудном отд- разв.спастич.параплегии ног, растр-ва тазовых ф-ций по периф.типу. В пояснич.отд- вялая нижняя параплегия. ●В бассейне задн.спиносмозг.а: страдает глубокая чув-ть по проводниковому типу. Наблюд.спастич-е,реже вялые параличи, тазовые растр-ва. При закупорке а.Адамкевича вялые или спастич.парезы ног, растр-ва чув-ти ур-ня Th10-Th12, недержание или задержка мочи и кала.

46. Мононевропатии, этиолог. Тунельные синд-мы. Клинич. с-мы мононевропатий (поражение срединного и седалищн.нервов).мононевропатии- пораж отдельных периф.nn. Клинич.проявления травм периф.нервов :двигат-е,чувствит-е и вегетативно-трофич.наруш-я. Клинически полное нарушение проводимости нерва проявл: полн паралич mm., отсут болей при давлении на нерв, растр-ва температурн,тактильной и болевой чув-ти. Клиника пораж-я срединного н.( n/medianus).(С5-Th1): невозм ладонное сгибание кисти и сгибание 1,2,3пальца, разгибание 2,3пальц., ч\з 2нед- «обезьянья лапа»; боли в кисти,отек,гиперемия.Пробы: ▪сжать в кулак- 1,2,3палец не сгиб.▪бумажки ▪не получ противопост.мезинцу. поражение седалищ.н. (n.ischiadicus) (L4-Sз),делится на большеберцовый (tibialis) и общий малоберцовый(n.pironeus); поражения n.pironeusàне может ходить на пятках,-стопа свисает и повернута кнутри,- (разгибание стопы-«тыльное сгибание),-нарушен разгибание и отведение стопы,-походка «степаш», ахиллов реф-с-в N.Тесты: -разогнуть стопу,- отведение стоны,-ходьба на пятках.Пораж.n.tibialisà не может ходить на носочках,-выпадает ахиллов рефлекс,-боль,слабость, -стопа повернута кнаружи, м.б.когтевидное положение пальцев. Тесты: -проведение подошвенного сгибания стопы,-поворот согнутой голени кнутри,-ходьба на носочках, сведение и разведение пальцев. Туннели- анатомические сужения,ч\з кот проходят почти все периф.nn. и сос.Травмаà↓просвета туннеляàвнуренняя компрессия сос и nn.àтунельные невропатии.

47. Полиневропатии – инфекц-е, токсич., метаболич. Син-м Гийена-Барре.–множественные поражения периф нервов,проявл периф-ми параличами,наруш чувс-ти, трофичес-ми и вегет-сосуд-ми расстройст-ми, преимущ в дистал отделах конечностей. Воснове лежат токсич,механич,бменные, ишемические фак-ры, привод-щие к разв изменений соединительно тканого интерстиция, миелиновой оболочки. Когда причина- инфекция, в нервах обнаруж явл-я нейроаллергии.В основе лежит не воспалит, а дистрофический пр-сс. Если наряду с периф нервами в пр-сс вовлек и корешки спин мозга, то з/б назыв- полирадикулоневропатии. Этиология:интокс: алкоголь,свинец, ртуть.при лечении солями золота,АБ, при вирусн ибактер инф, при коллагенозах, при з/б эндокринн желез.Син-м Г-Б:полирадикулоневрит, чаще развив после острой инфекции, м.б. аллергич природа. З/б- аутоиммунное с деструкцией ткани, вторичное по отношению к клеточным иимунным реакциям.Обнаруж воспалит инфильтраты в периф нервах. Клиника: начин с с-ма нтоксикации, боли в конечн. Появл парестезии в дистал отд рук иног. Главное- мыш слаб в конечн. Конечн холодные, акроцианоз, гипергидроз,ломкость ногтей. Ур-нь белка в спж 3-5г\л, цитоз не более 10 мононуклеарных кл-к в 1 мкл. З\б развив в теч 2 нед, затем улучш. Лечение: ГК, антигистаминные, вит В, Прозерин- 1мл 0,05%р-ра п\к, плазмаферрез, ивл.

48. Основные сим-мы поражения нервов верхней конеч-ти. n.radialis. (C6-C7)Причина- перелом плеч кости, костыльный радиалис, сон на боку àутрата активного разгибания предплечья, кисти и пальцев в основных фалангах, первый палец приведен ко второму. «свисающая и пронированная кисть» чувствит выпадает на лучевой стороне тыльной пов-ти плеча. Тесты: 1-ладонная проба(ладони вместе и развести ,пальцы больной руки сгибаются)2-если поставить руки на стол,больная-свисает, 3-невозм указат палец положить на средний,4-невозможно отвести большой палец кнаружи и кверху.n.uinaris-(C7-C8-Th1), прич: -ранение внутр стороны плеча., поврежд локтевого сустàвыраженная атрофия м\костн mm.- гипоплазия гипотенера, Тесты: 1.просим сжать в кулак—4,5палец несгиб.2.-царапающие движения мезинцем по столу-не получ 3.не получ противопоставить мезинец и большой палец 4.больной не может привести и развести пальцы, особенно4 и 5 пальцы,рука лежит на столе.5. проа с бумажкой- прижимает большими пальцами.n.medianus-).(С5-Th1): невозм ладонное сгибание кисти и сгибание 1,2,3пальца, разгибание 2,3пальц., ч\з 2нед- «обезьянья лапа»; боли в кисти,отек,гиперемия. Тесты: ▪сжать в кулак- 1,2,3палец не сгиб.▪бумажки ▪не получ противопост.мезинцу. +Туннели- анатомические сужения, ч\з кот проходят почти все периф.nn. и сос.Травмаà↓просвета туннеляà внуренняя компрессия сос и nn.à тунельные невропатии.

49. Клин симп пораж плечев сплетен. – з/б перифер НС(пораж нервн корешков, узлов, сплетений). Акушерские параличи: 1. Паралич Эрба-Дюшенна, при этом наруш f проксим гр мышц руки. Возник раньше связ с пораж верх пучка плеч сплетен(сегменты С5-С6). 2. Дистальн паралич Дежерин-Клюмпке. Возникн связывали с повреждением нижн первичного пучка плечев сплетения, при этом проксим мышцы руки почти не страд, в дистальн отд f грубо наруш – кисть свисает, напомин «тюленью лапку». 3. Тотальн тип паралича, при кот проксим и дистальн гр мышц в достаточн мере одинаково вовлечены в процесс. Возник акуш параличей м.б. обуслов пораж спин мозга, плеч сплетения или того и др вместе. Наиболее част причина явл кровоизлияния и отёк нервн тк вследствие механ пособий в родах, что м приводить к дислокации позвонков, выпаден ручки; при многоводие, многоплодие, у круп плода. В пользу спинального происхожд акуш паралича свидетельств отсутств груб наруш чувств-ти, налич паралича купола диафрагмы, налич пирамидн симптоматики в нижн конечн на стороне акуш паралича, данные электромиографии(ритм «частокола») и Rg позвоночника. Д-ка: симптом «кукольной ручки» - паретич рука, вследствие приведения и пронаторной установки проксим отд плеча, кажется приставленной к туловищу и отдел от него глубок щелью, складкой. Страд рефлекс Маро, ладонно-ротовой, хватательный. Симптом «короткой шеи». Иногда сопровожд синдр Клода-Бернара-Горнера, что объясн сочетан пораж симпатич центра глаза в боковых рогах С8-D1: миоз, сужение глазной щели, энофтальм. Лечение: физиотерапия – электрофорез с эуфилином, никотинов кисл, с прозерином; аппликация парафина и озокерита. Массаж, леч физ-ра, медикамент терапия(прозерин, дибазол, витам гр В).

50. С-мы пораж нервов нижней конечн. Седалищный нерв(L4-S3) выход из обл малого таза через больш седал отверст, отд двигат ветви к mm, сгиб голень и и разгиб бедро. В подколен ямке делится на большеберц и общ малоберц нерв. Большеберц(S1-S3)→ к сгибат стопы и пальцев. Кожная ветвь иннерв кожу задн поверх-ти голени. Общ малоберц(L5-S2) кзади от головки малоберц кости делится на глубок и поверх малоберц n. →mm., разгиб стопу и пальцы, подним наружн край стопы. Кожные ветви→внутр сторона 1-2 пальцев, тыл стопы. Клиника: пораж выше деления – атрофич паралич mm голени, стопы, пальцев, утрата ахиллова и подошвен рефл. Резко ослабл сгибание голени, стопа свисает. Чувст-ть наруш на наружно-задней пов-ти голени и на всей стопе. М.б. вегетат проявл: отечность, сухость кожи, гиперкератоз на подошве и стопе. Пораж малоберц n – умерен боли в голени. Стопа: свисает, слегка повернута кнутри, пальцы чуть согнуты. Не м ходить на пятках, наруш разгиб стопы, наруш отведен. Походка «степаш». ↓чувст-ть на наружн поверх-ти голени и тыле стопы, на внутр поверх кожи 1 и 2 пальцев. Пораж большеберц n – боль, слабость m, сгиб стопу и пальцы, поварачив стопу кнутри. Стопа повернута кнаружи. Исчез ахиллов и подошвен рефл. Выраж гипестезия на подошве и задн поверх-ти голени. Бедрен n иннервир mm, сгиб бедро и вращ его кнаружи, привод бедро и разгиб голень. Кожн ветви иннерв перед и внутр поверх-ть бедра, медиальн поверх-ть голени и медиальн край стопы, тазобедр и колен суставы. Клиника: боли по переднее-внутр поверх-ти бедра. Болев точки выявл в ср части паховой складки. С-м Васермана- при положен лежа на животе разгиб бедра вызыв боль. Огран сгибан бедра, ослабл сила разгиб голени. Приведен и поворот ноги кнаруже затрудн. Угасает колен рефлекс.

51. невролог осложн вертебральн остеохондроза. В генезе остеохондроза лежат статикодинамические, аутоиммунные, обменные факторы. Развитие остеохондроза позвоноч начин с дистрофич поражения межпозвоночного диска с последующ вовлечением тел смежных позвонков, межпозвоночных суставов, связочного аппарата. В дальнейшем костн разрастания, грыжевые выпячивания начин оказывать механич воздейств на корешки, спин мозг, сосуды. Возник корешков и корешково-сосудист компрессионные синдромы, при кот сдавлив не только сами нервн волокна, но и кровоснабж их сосуды. На шейном уровне корешковые нервы располож почти горизонт, они проходят короткий путь от твёрд мозговой обол до межпозвонкового отверстия. Чем ниже располож корешк нервы, тем они длиннее →чаще подвержены действ грыжи в эпидуральном пространстве. Раздражение корешка сопровожд стреляющей болью, гипалгезией в зоне соответствующего дерматома и симптомами выпадения в соответств миотоме(гипотрофия, гипотония, гипорефлексия, слабость). К рефлекторным синдромам относят явления, возник при воздействие патологич измененных структур позвоночника на иннервирующ их рецепторы. Возник рефлекторные напряжения мышц, мышечно-тонические напряжения, вазомоторные и дистрофические нарушения.

52. Рассеянный склероз, О рассеян энцефаломиелит. рассеян склероз. – хр демиелинизир з/б НС с множеств очагами пораж-я, хар-ся началом болезни в молод возр, протек с обостр и ремиссиями. Теории возникновения: инфекционная, tox-ая, генетическая, эндокринная, иммунологич, сосудистая. Хар-ен процесс демиелинизации с преимущ пораж миелина при сохран осевых цилиндров, пролиферация астроцитарной и фибриллярной глии с образ бляшек(обнаруж в перивентрикул зонах, в мозжечке, полушар мозга, зрит n, боковых и задн канатиках спин мозга, стволе мозга). Клиника: з/б молодые, протекает хронически. Ранн с-м – расстройства зрения(ретробульбарный неврит- оптическая форма). Двигательные расстройства связ с пораж пирамидн, мозжечк путей и задн канатиков спин мозга. Часто набл медленно прогрессир нижн спастическая параплегия или парапарез. Выявл высокий рефлекторный фон, расшир рефлексоген зон, клонусы стоп и колен чашечек. Патологич стопные с-мы как разгиб, так и сгибат гр. Мозжечк (форма) симптоматика – мозжечк походка, неустойчив в позе Ромберга, пальце-носовую и пяточно-коленную пробы выполн с промахив, интенцион дрожанием. Скандирован речь(по слогам). Нистагм(горизонтальн). ↓ брюшн рефлексов. М. вовлекаться в процесс черепн nn(зрит, отводящ, лицеев, тройнич). Расстройства чувст-ти м.б.– онемение, ползание мурашек, ↓вибрац чувст-ти, наруш мышечно-суставного чувства. Тазовые расстройства- императив позывы, сочет с недержанием мочи. Реже задержка. Наиболее часто встреч цереброспинальная форма. Диагностика: анамнез(волнообраз течение, молод возр), МРТ, окулист(глазное дно). Лечение: преднизалон, в/в трентал(для улучш микроциркул), иммуномодуляторы – бетаферон, левомизол. Витам В12(ремиелиниз действие). Плазмоферез, гемосорбция. О рассеян энцефаломиелит – о з/б с множествен очагами пораж(в белом в-ве гол и спин мозга). Этиология: вирусы. Формы: 1. Диссеминированный миелит – страд груднеой отд спин мозга. М наблюд асимметрич парезы и наруш чув-ти. 2. Энцефаломиелополирадикулоневрит- утрата сознания, судорожн и менингиальн синдром, тетрапарезы, наруш чув-ти в виде «чулок», «перчаток» и с-мами натяжения нервн стволов. 3. Оптикоэнцефалит – вовлек верх отд ствола мозга, зрит n, спин мозг. Развив парезы, чув-ые наруш, ↓ остроты зрения, скотома, битемпоральная гемианопсия. 4. Полиоэнцефаломиелит- страд ядра двигат череп nn и мотонейроны спин мозга. Течение острое, лихорадка, измен крови, ликвора, перифер параличи верх конечн, бульбарный с-м, корешковые симптомы.

53. эпидемический энцефалит. – энц-т Экономо. Возбудитель не выявлен. Пораж преимущ структуры мозга, кот примыкают к ликворным путям(центр серое в-во вокруг сильвиева водопровода и III желудочка). Острая стадия: периваскулярные инфильтраты, пролифирация глии, нейронофагия. Отмеч окулолетаргический синдром(птоз, косоглазие, двоение в глазах, парезвзора в сочет с наруш сна) на фоне гриппоподобного з/б. ↑t, гол боль, рвота, судороги, менингиальный синдром. Гиперкинезы. При хрон стадии в нервных кл дистрофич изменения, локал в бледном шаре и чёрном в-ве ср мозга. Хар-ен синдром паркинсонизма. Отмеч измен психики, ↓ интеллекта, патолог влечения. Лечение: хрон – дофамин. Остр – дезинтоксикация, симптоматически.

54. клещевой энцефалит.(вирус)- трансмиссивый эннц-т, переносч кот явл клещ. Резервуар – птицы, больн животн. Инкубац период: 7-21день. Формы: 1. Менингиальная(серозн воспаление оболочек). ↑t, гол боль, рвота, наруш сознания. Спинномозг жидк бесцветная, прозрачная, давлен ↑. Цитоз от нск-их десятков до неск-их сотен кл, лимфоцитарный. 2. Полиомиелитическая(воспалит процесс в кл передних рогов шейн сегментов спин мозга→периферич парезы и параличи mm шеи и верх конечн). 3. Полиоэнцефаломиелитическая(при одновременном пораж ядер черепн нервов). Выдел:-понтоспинальная; - бульбоспинальная – нарушение фонации, глотания, часто расстройства дыхания и кровообращ, м.б. летальн исход. 4. Церебральная(включ стволовую форму и формы с поражением больших полушарий – гемипаретическую, гиперкинетическую и др). Для церебр формы с преимущ пораж больш полуш хар-ны наруш сознания и эпилептические припадки. К этой форме относ эпилепсия Кожевникова(постоянные клонич судороги в какой-либо части тела, время от времени возник общ судорожные припадки). Патологоанатомически- деструктивн измен в III-V слоях коры двигат обл. 5. Стёртая. Протекает как острое лихорадочное, без чётких невролог симптомов. Особ-ти у детей: развив быстрее и протекает тяжелее, частые судорожные припадки, чаще менингеальная форма. Из прогредиентных форм у детей – полиомиелитическая и эпилепсия Кожевникова. Лечение: госпитализация, введение специф гаммаглобулина. ДНКазы и РНКазы в/м по 0,5мг на кг, интерферон. Также исп хлорист Са, димедрол, пипольфен, супрастин. Дегидраратационная терапия(лазикс). Витаминотерапия в/м В12,6,1, аскарбин кислота. + симптоматич. Профилактика:вакцинация, правила посещения леса, обработка лесов.

55. герпетическая инфекция. Вызыв вирусами герпеса 2 типов, отлич по Аг свойствам. Вирус 2 типа вызыв генерализов формы инфекции. М отмеч герпетич пораж печени, селезенки, мозга. Хар-но обнаруж внутриклет эозинофильных включений, некротич измен мозговой тк. Течение з/б очень тяж, через 1-2 нед летальный исход. При энцефалите, вызван вирус 1 типа, з/б м протекать остро и подостро. Продромальн период 1-3 дня, отмеч выражен общеинфекц и общемозгов симптомы, эпилептические припадки, парезы и параличи, менингиальные симптомы. В спиномозг жидк м.б. Er, плеоцитоз в начале з/б м носить нейтрофильный х=р, содержание белка обычно ↑. Лечение: ацекловир, завиракс. Суточн дозы до 100мг в течение 8-10 дней(у детей).

56. энцефалиты при экзантемных инфекц. Инфекционно-аллергич теория происхождения. Отмеч диффузн пораж ЦНС с преимущ пораж белого в-ва(демиелинизирующие энц-ты). Воспал очаги располаг периваскулярно. Коревой энц-т – возн на 3-5 день высыпаний и хар-ся наруш сознания(в плоть до комы), судороги(чаще тонико-клонич, но м.б. фокальные приступы по типу джексоновских с послед параличом или парезом соответств конечн). Локальные проявл – м.б. моно- и гемиплегии, гиперкинезы, мозжечк расстройства. В ликворе – лимфоцитарн плеоцитоз, ↑белка. Лечение: преднизалон в теч 2-4 нед 2-3мг/кг. Десенсибилизирующ препараты – димедрол, пипольфен, тавегил. Дегидратация. Аскорбиновая кислота. Для нормализ обмен процессов в мозге – пантогама, пирацетам. Ветряночный эн-т – на 3-8 день высыпания. У детей младш возр – общемозговые расстройства(рвота, генерализов судороги, наруш сознания), кот быстро проходят. Очаговая симптоматика- мозжечковые и вестибулярные нарушения. Отмеч шаткая походка, дрожание головы, нистагм, скандирован речь, интенцион тремор. Могут сочет с пирамидными знаками, гемипарезами, пораж некот черепн нервов. Лечение:-//-. Краснушный эн-т – на 3-4 сут высыпания. Начин остро с появл гол боли, рвоты, высок лихорадки, отмеч расстройства сознания(в плоть до комы), генерализов тонико-клонич судороги. Очаговая симптоматика- двигательные наруш в виде гиперкинезов(миоклонич, хореоатетоз,опистотонус), реже – центр парезы, пораж череп нервов, мозжечк, бульбарные наруш, атаксия, центр расстройства дыхания и СС деятельности. Лечение: -//-. Поствакцинальные: при АКДС – судороги, параличи или парезы, гиперкинезы, пораж отдельных череп нервов, галлюцинации, атрофия зрит нервов. СМЖ не изм. Высокая летальность и ослож(эпилептич припадки и задержка развития). Лечение: отмена следующ вакцины, противосудорожная терапия. Если повтор - + дегидратационная, десенсибилизир, кортикостероиды. Коревая вакцина - судороги, расстройства координации, пирамидн нарушения. Лечение: противосудорожная, дегидратационная, десенсибилизир. Антирабическая прививка – после общ недомогания картина миелита, энцефаломиелита, менингоэнцефалита, энцефалополирадикулоневрита. Лечение:десенсибилизир,преднизалон,дегидратационная,витаминотерапия.

57. менингиальный синдром. Выявл: гол боль(за счёт ↑ продукц ликвора), рвота без тошноты, чаще при перемене положения (раздр 4 желуд), ↑t, мышечн контрактуры(ригидность), вегетатив нарушения(сыпи, мраморность, анизокория, несоответ пульса и давления), двигательн наруш, наруш чувст-ти(гиперестезии), воспал измен в ликворе. Менингизм – налич полож менинг симпт, без воспал измен в ликворе(грипп, пневмония). Возник вследствие раздраж мозгов оболочек. Менингиальные симптомы: ригидность затыл mm, с-м Кернига, с-мы Брудзинского(верх, ср, нижн). С-м Лесажа(при подвешивании за руки- подгиб ножки). При менингитах отмечается ↑ давления, во время пункции ликвор вытек струёй. При гнойных менингитах СМЖ мутная, при сероз – прозрачная или слегка опалесцирующая, при туберкулёзном – опалесцирующая, ксантохромная. Для всех хар-но ↑ клеток в ликворе(плеоцитоз) при некот ↑содержания белка. При гнойных менингитах плеоцитоз нейтрофильный, а при серозн – лимфоцитарный.

58. менингококковая инфекция. Этиол: Гр(-) диплококк. Резервуар и источ инф- зараж чел, больной, носитель. Перед возд-кап и контактно-бытов путем. Вход ворота – слиз верх дых путей. Инкуб период 1-7 дней. Клиника: локализ форма: -менингококконосительство;- менингококковый назофарингит:↑t, умеренно выраж интоксик. Боль в горле, иногда вестибулярн нарушен(головокружение, рвота, шум и боль в ушах). Бледность, инъекция сосудов склер, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Выдел из носа. Кровь: умер лейкоцитоз, слегка ↑СОЭ. М перейти в генерализов форму: - менингококкемия: остр начало, ↑t, общ интоксикац, кожн высыпания в виде мелкоточечн петехий до обшир кровоизлияний. Тяж формы м сопровожд носовым, кишечн, маточн кровотечен, кровоизлиян на глаз дне. В некот случ на 3-4день герпетич высыпания. Кровь: лейкоцитоз, нейтрофильн сдвиг до юных, эозинофилия, ↑СОЭ, наруш коагулограммы. – менингит:проявл на 2-3 день болезни. Начало внезапн, ↑t, гол боль. В некот сл появл полиморф эритематозн сыпь, исчез в теч 1-2ч. Нередко гиперемия задн стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У грудн детей – менинг с-мы выраж умеренно. Лихорадка, гол боль, боль в глаз яблоках, повторн рвота, гиперестезия, адинамия, сонливость. У старш детей – психомоторн возбуждение, спутан сознания, галлюцин. Резко выражены менинг с-мы. Кровь: лейкоцитоз, анэозинофилия, ↑СОЭ. СМЖ: мутная, беловат цв, давление ↑, нейтрофильн плеоцитоз, ↑белка. При микроскопии мазков – менингококк. – менингоэнцефалит: остр начало, выраж интоксикац, сильн гол боль, наруш сознан. С 1-2 дня очаг с-мы: пораж черепномозг nn, корковые и подкорковые параличи или парезы, часто общ или локальн судороги. Нередко протек при отсутств выражен общемозгов симптоматики, тогда наблюд пораж мозжечк системы. Прогноз неблагоприятн. – гипертоксич форма: инфекц-токсич шок и отёк гол мозга. Лечение: носительство – АБ, общеукрепляющ терапия. Генерализован формы: Аб(пенициллин, цефалоспорины) 2 сразу, Гормонотерапия(преднизалон 1-2 мг/кг). В лёгк случ менингококкемии – пенициллин, антигистамины, витамины. При менингите – диакарб, глицерол, фонурит. При тяж форм – инфузион терапия под контролем диуреза.

59. вторичн гнойн менингит. Этиол и пат: инфекция приникает в субарахноидальное пространство контактным, периневральным, гематогенным или лимфогенным путями из основного очага воспаления(ЛОР-органы, пнвмония, пиелонефрит). Клиника: общеинфекционный, общемозгов, менингиальный синдромы и воспалит измен в ликворе.

60. особенности менингитов у новорожден.1.Входные ворота инфекции явл пупочные сосуды, инфецир плацента при з/б матери. 2. Возбудители – кишечная палочка, стафилококки, стрептококки. 3. Клиника отлич тяжестью, обезвоживанием, ЖК нарушениями, отсутств значит повышен температуры. Высокий % летального исхода. 4. Выздоровление у новорожд детей нередко неполное, им место тяжелые органич поражения ЦНС(гидроцефалия, эпилепсия, задержка умственного развития, параличи или парезы черепных нервов и конечностей).

61. серозные менингиты. Протекают с серозным воспалением мягких мозговых оболочек. Отмеч гол боль, многократная рвота. Формы: - серозный менингит, - менингоэнцефалит, - клинически асимптомный менингит, - менингизм. При менингоэнцефалите присоед очаговые симптомы: геми- и монопарезы конечностей, атаксия, поражение 6,7, 8 черепных нервов. Наблюд панкреатит и ↑диастазы в моче. У мальчиков орхиты. 1. Энтеровирусные менингиты: высокая контагиозность и массов з/б. миалгии(чаще в животе). Конъюктивит, инъекции сосудов склеры. Полиморфная сыпь. Лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе. 2. Паротитные: поражение железист органов(слюн ж, поджел ж). лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе. Течение и исход благоприятный. 3. Туберкулёзный менингит: возникает на фоне первичн туберкул очага. Клиника: ↑ интоксикац, вялость, ↑t до фебрильн цифр. Ликвор: ксантохромный, плеоцитоз смешанный, через сутки выпад фибриновая плёнка, в кот можно обнаружить туберкулёзную палочку, ↓ сахар. Лечение: дегидратационная терапия, десенсибилизирующ, РНКаза, ДНКаза, в/м вит гр В,С, литические смеси, противовоспалительные препараты и противосудорожные средства.

62. полиомиелит.-инф з/б, вызыв вирусом полиомиелита. Относ к семейству пикорнавирусов. 3 типа вирус: 1. Брунгильда. 2. Лансинг. 3. Леон. Источник инф- больные, носители. Пути передачи- алиментарный, возд-капельн. Патогенез: вход ворота – верх дых пути и ЖКТ. Размн происх в лимфатич структурах задн стенки глотки и кишечника, затем – виремия. При взаимодейств с клетками НС наиболее измен мотонейроны, в кот происх тигролиз, процесс нейронофагии. Приникает в НС через эндотелий мелких сосудов, хориоидальные сплетения, эпендиму желудочков. Хар-на неравномерность поражения: глуб измен выражены в обл передних рогов. В процесс м вовлек ствол гол м, мягкая мозгов обол. Выдел непаралитич формы: 1. Инаппарантная. Лёгкое недомогание, t N, через 2-3 дня выздоровл. 2. Абортивная. ↑t, катаральн явления, гол боль. М.б. жел-киш расстройства. Через 3-7 дней выздоровлен. 3. Менингиальная. По типу серозн менингита. ↑t, сильн гол боль, повторн рвоты. Ригидность затылочн m, с-мы Брудзинского, Кернига, боли в конечн и спине, гиперестезия кожи, + с-мы натяжения корешков и нервных стволов(Нери, Ласега, Васермана), боли при пальпации по ходу нервн стволов. СМЖ- бесцветная, прозрачн, ↑ давление, цитоз снач смешан→лимфоцитарный. Белок N. Выздоровление через 3-4нед. Паралитические формы: 1. Спинальная. 4 периода: предпаралитич, паралитич, восстанов, резидуальный. Нач острое, ↑t, гол боль, частые рвоты, боли в конечн и спине. Ригидность затыл m, + с-мы Брудзинского, Кернига, натяж корешков и нерв стволов. В отд мышеч группах – фасцикуляции. Параличи после снижения t. Параличи вялые, низк тонус, гипо- и арефлексия, позже атрофия mm. Восстан на 2-3 нед. 2. Бульбарная. Пораж ядра 9,10,12 череп нервов→расстройства глотания, фонация, патолог секреция слизи.резкое ухудш состоян отмеч при пораж дых и сосудодвиг f. Возм летальн исход. 3. Бульбоспинальная.сочет бульбарн с-ов с парезами и параличами mm туловища, конечностей. 4. Понтинная. При пораж ядра лицеев нерва, распол в мосту мозга. →паралич мимическ мышц без наруш слезоотделения, расстройства вкуса. 5. Понтоспинальная.-генерализ-я понтинной, при кот пораж дых, сосудодвиг центры и паралич дых мышц. Лечение: режим, дегидратирующ терапия, анальгетики, витамины гр В. В нач периоде- ортопедическая укладка. В восстан периоде- УВЧ, диаметрия, ионофорез с новокаином. В период ↑параличей – гормоны. При наруш дых – ИВЛ, бульбарн паралич – трахеотомия, потом ИВЛ. В восстан периоде- прозерин, галантамин, дибазол. Лечебн физ-ра. Полиомиелитоподобн з/б – клинически схож, но не связ с вирус полиомиелита. Выз энтеровирусы. Клиника: вялые парезы, без ↑t, N ликвор. Возм тяж течение. Лечение: дегидратация, дезинтоксикация, десенсибилизация.

63. ревматическое поражение НС. Ведущ фактором в патогенезе нейроревматизма является пораж мелк и крупн сосудов гол мозга(ревмат васкулиты и тромбоваскулиты). Наруш церебрального кровообращения, обуслов тромбозом ревматически поражх крупных сосудов, чаще наблюд в зоне ветвей средней мозгов артерии. ↑ прониц-ти сосуд стенки привод к появл мелк геморрагич инсультов, нередко диффузн хар-ра. Обычно церебральные геморрагии развив при активном ревмокардите или полиартрите- на фоне субфебр t, утомляемости, внезапно возник слабость в конечн, переходящая в паралич, м наступить расстройство речи(при наруш кровообращ в лев полушар голов мозга). Наибол частая форма нейроревматиза–«малая хорея», ревматич энцефалит. З/б предшеств частые ангины, ревмокардит, ревматич пораж сустав. З/б встреч в возрасте 5-15 лет. При этом з/б отмеч измен нерв волокон(набухание) в обл промежуточного, средн и продолговат мозга. Клинич проявл складыв из измен психики, хореических гиперкинезов (т.е. неконтролируемых насильственных движений) конечностей и ↓ мышеч тонуса. Нередко з/б начин с появления раздражительности, рассеянности, упрямства и «капризов» ребёнка, нарушений сна. В начальн стад з/б гиперкинезы м.б. выявлены в момент, когда ребёнок снимает одежду(«симптом раздевания»). Затрудняются письмо, ходьба и речь, ребёнок роняет вилку, ложку. В тяж случ перестают говорить. При эмоциональном напряжении ребёнка гиперкинезы ↑. Хар-ен с-м языка и век – ребёнок не м держать высунутым язык при закрытых глазах. Тонус мышц ↓ умеренно или значительно; сухожильные рефлексы отсутствуют. Расстр-ва чув-ти при малой хор нет. Внутр органы и суставы пораж мало. Лечение:АБ(пенициллин, цефалоспорины 1 поколен), гормоны, витамины.

64. Абсцесс мозга. Возбуд – стафилок, стрепток, пневмококки. Формир на фоне гнойн инфекц. По мех-му: метастатические(гематогенно), контактные(в рез-те перехода воспаления, локал в черепных образ, на в-во мозга. Чаще при отитах, реже риногенные) и травматические. Типичная локализация: глуб слои коры больших полушарий и белое подкорковое в-во. Отогенные – в височн доле, реже в мозжечке, риногенные – в лобной доле. Метастатич абсц чаще в передней и ср мозгов артерии. Клиника:в начале ↑t, вялость, ↓аппетита, выраж головные боли. Сформир абс→внутричерепная гипертензия→очаговые симптомы. Наблюд судороги. При люмбальной пункции ↑давления, в СМЖ – лимфоцитарн плеоцитоз. В крови – лейкоцитоз, ↑СОЭ. Лечение: противовоспалит терапия, хирургич – пункция полости абсцесса и отсас гной→обраб р-ом фурацилина. Острый миелит – воспал з/б, при кот пораж как белое, так и серое в-во спин мозга. Этиол и пат: м.б. первич(нейротропн вирусами – Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства) и вторич, как осложнен генерализован инфек з/б(корь, скарлатина, тиф, сифилис, сепсис). Возм гематоген занос инфекции в спин мозг. Клтника: ↑t, озноб. Начин с умерен корешковых болей и парестезии в нижн конечн, спине и груди. Затем нарастают двигательные, чувствит и тазовые расстройства. При миелите поясн отд с.м.- перифер парапарез, тазовые расстройства в виде истин недерж мочи и кала. При м-те грудн отд – нижний спастический паралич, тазов наруш в виде задержки мочи и кала, переход в недержание. При пораж на ур-не шейн утолщения- верх вялая и нижн спастическая параплегия. Миелит верхнешейн отд – спастич тетраплегия, пораж диафрагмального нерва с расстройством дыхания. Расстройства чув-ти в виде гипестезии или анестезии, соответств верх границе пораж сегмента. Лечение: АБ шир спектра. Эпидуральный абсцесс-очаг гнойное воспал эпидуральной клетчатки спинного мозга. На фоне общеинфекц проявлен(высок лихорадка, нейтрофилез, ↑СОЭ, общ тяжел состояние) возник интенсив корешковые боли. На этом фоне формируется компрессия спинного мозга в виде пара- или тетраплегии, выпадение чув-ти ниже уровня абсцесса и тазовые наруш. Поясничный прокол обнаруж ту или иную степень блокады субарахноидального пространства и ↑белка в цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция допустима при шейном или грудном очаге. Лечение только хирургическое: ламинэктомия и удаление гнойника. До и после операции назнач массивные дозы АБ.

65. Нейросифилис. Врожд., приобр., клиника, лечение. Врожденный. Проявл. на первом году жизни и в юношеском возрасте. Клиника:менингит;гидроцефалией; глухотой; эпилепт. припадки. Экзофтальм, с-и Систо (беспричинный крик). М.б. триада Гетчинсона (интерстициальный кератит; деформацию зубов с полулунным дефектом; глухоту (полная триада встречается редко). Приобретенный. Выдел. две формы Ранний (менингиты, полиневриты) и Поздний (сухотка Спин.М, прогрессивн.паралич, гумма ГМ и СМ). Ранний. Симпт. возник. в первые 2-3 года (соотв-т вторич. периоду). Пораж. сосудов и оболочек мозга путем инфильтрации их лимфоидными и др мононуклеарн. кл. Латентные асимптомные менингиты, протек. без менинг. сим-в, сопров-ся гол. болью, шумом в ушах, головокруж., болезн. при движ. глазных яблок, изменениями в крови и ЦСЖ. Базальный сифилитич. менингит, локализ. на основании мозга, пораж. ЧМН Ш, V, VI и VIII пары + менинг. с-мы, птоз, страбизм, асимметрия лица. Острый генерализованныйменингоэнцефалит – редко, ↑t , гол. боль, головокруж., рвота, менинг. с-мы, пат. рефлексы, анизорефлексия, м.б. парезы, эпилепт.е припадки.Диагн: в ЦСЖ- ↑белка (от 0,5 до 1,5 г/л) и гамма-глоб.; лимфоцитарн. плеоцитоз (200-300 кл в 1 мкл; олигоклональных Ат, ↑IgG; реакция Ланге. RW, РИФ, РИТ. Лечение- пенициллин. Поздний: 7-8 лет после заражения (третичн. период). Общемозговые с-мы - приступообразная, интенс. гол боль, рвота. Менинг. с-мы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига) выражены незначительно. Пор-е ЧМН -глазодвиг. нерв (синдром Аргайла Робертсона – двусторон. отсут-е реакции зрачков на свет, при сохранение их сужения при конвергенции и аккомодации). Васкулярный сифилис, при кот. восп-е возник. в сосудистой стенке ( ПНМО, инсульты). Сухотка СМ встреч. редко, развив. через 15-25лет (внезапные стреляющие боли в ногах, сегментарн. парестезии, корешковая гипестезия или гиперестезия, нар-е движ-я, мышечная гипотония, растр. функций тазовых органов, зрачковые расстройства: миоз, анизокория, синдром Аргайла Робертсона., поражение II, III, VI и VIII пар, слепота. Лечение- пенициллин.

66. Поражение НС при СПИДе. Следствия пор-я ЦНС и ПНС вирусом: ВИЧ-ассоциирован. деменция (нар-е познават. ф-ий, сниж. внимания, памяти, м.б. психозы. Прогрессир-т до тяж. слабоумия. При осмотре: тремор, атаксия, гипертонус мышц, гиперрефлексия, с-мы оральн. автоматизма.); Вич-ассоц. миелопатия (двиг. растр-ва нижн/верхн. конечн. Нар-е чувствит. по проводниковому типу); Вич-ассоциир. миним. познавательно-двиг. расстройства ( =деменции, но лучше) -(забывчивость, измен-е личности, замедл. мышления, нар-е походки, неловкость в руках). У детей-прогрессир-я энцефалопатия (зад. умств. развития, диф. мыш. гипертония, возможна микроцефалия). У больных СПИДом часто наблюд. мультифокальная аксональная полиневропатия или множественные невриты с пор-м нижн. конечностей. Патол. состояния, в следствии иммунодеф-та: *оппортунистическ. инфекции с пор-м ЦНС, *саркома Капоши,* первичные лимфомы с локализ. в ЦНС. Лечение:борьба с ВИЧ-инфекцией, симптоматич. лечение при пор-ии НС, лечение оппортунист. инф. Специфич. лечение: зидовудин 500-1500 мг/сут.

67. Классификация опухолей ГМ. Суб-супратенториальные опухоли. Симптомы. Доп. методы исслед-я в поликлинике и стационаре. Классиф:по локал.-экстрацеребральные, интрацеребральные (субтенториальные-у дет, супра






Сейчас читают про: