Методическая разработка для студентов

Вопрос 1. Определение шумов сердца. Гемодинамические механизмы возникновения шумов в сердце.

Шумы сердца – это выслушиваемые наряду с тонами сердца звуки, возникающие в связи с колебательными вибрациями турбулентного тока крови или околосердечных структур.

Шумы, возникающие в полостях сердца и крупных сосудах, являются результатом турбулентного кровотока, развивающегося в быстро текущей крови. Кроме того, движущееся в систолу и диастолу сердце, как объемный орган, может создать вибрации листков перикарда, плевры и даже стенок окружающих сердце альвеол легких.

В норме, как правило, кровоток во всех крупных сосудах и в камерах сердца не производит никаких слышимых звуков, поскольку он ламинарный. С точки зрения физики, условия, приводящие к турбулентности в жидкости, перемещающейся через трубки постоянного диаметра, выражаются формулой R·V·D/ύ. Данная критическая постоянная для появления турбулентности называется числом Рейнольдса. В этой формуле R – радиус трубки, V – скорость течения, D – плотность жидкости и ύ – вязкость жидкости. Формула показывает, что турбулентность появляется, когда жидкость низкой вязкости течет с высокой скоростью через трубки меняющегося диметра.

Следовательно, турбулентности крови в сердце и крупных сосудах способствуют следующие условия: резкое изменение просвета/диаметра сосуда, увеличение скорости кровотока и уменьшение вязкости крови. Резкое изменение просвета сосуда может быть обусловлено следующими факторами:

• сужение просвета сосуда или внутрисердечного отверстия, через которое перемещается кровь;
• внезапное расширение сосуда или полости, в которую поступает кровь;
• наличие препятствия в сосуде, которое огибает текущая кровь;
• наличие канала (шунта) между сосудами, через который существует кровоток;
• удар струи о стенку сосуда или камеры сердца.

Вопрос 2. Классификация шумов сердца. Характеристика при аускультации.

По природе своего возникновения в зависимости от места сердечные шумы подразделяются на две группы: возникающие внутри самого сердца – внутрисердечные или эндокардиальные и возникающие вне сердца, точнее над его поверхностью – экстракардиальные.

Внутрисердечные (эндокардиальные) шумы чаще всего обусловлены различными поражениями клапанов сердца, неполным смыканием створок клапанов во время закрытия соответствующего отверстия или же сужением отверстия клапана, через которое проходит кровь. Все внутрисердечные шумы принято разделять на две группы: органические и функциональные. Органические шумы вызываются анатомическими приобретенными или врожденными изменениями клапанов. Неорганические, функциональные шумы имеют место в случае если клапанный аппарат сердца остается не измененным.

Внесердечные (экстракардиальные) шумы могут быть разделены на перикардиальные (шум трения перикарда), плевроперикардиальные (плевроперикардиальный шум трения) и кардиопульмональный (шум вибрации стенок альвеол, обусловленный их компрессией движущимся сердцем).

При выслушивании шума необходимо выявить следующие его характеристики:

1) Отношение к фазам сердечного цикла и внутрифазовое расположение.

2) Место (точка) максимальной громкости над предсердечной областью.

3) Направление проведения шума по предсердечной области и прилежащим к ней областям.

4) Изменение громкости шума на его продолжении (интенсивность, форма шума).

5) Наличие временных промежутков между началом шума и предшествующим тоном сердца (дистантный или непосредственно связан с тоном).

6) Тембровая окраска

7) Громкость.

8) Продолжительность в кардиоцикле.

9) Изменение в зависимости от положения тела, акта дыхания, физической нагрузки.

Вопрос 3. Органические шумы сердца. Механизм возникновения.

Органические внутрисердечные шумы являются наиболее важными из всех шумов, выслушиваемых над областью сердца. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или наличии дефектов (отверстий) в межкамерных перегородках сердца.

Возникновение этих шумов связано с протеканием крови из одного отдела сердца в другой или из желудочков сердца в сосуды через суженные отверстия, просвет которых меньше просвета той полости или же сосуда, куда переходит кровь. Это так называемые стенотические шумы. Для образования турбулентного тока большое значение имеет скорость течения крови через узкое место.

Наряду со стенотическими органические шумы могут возникать в случаях обратного тока крови (регургитации). Механизм возникновения шума связан с прохождением турбулентного тока крови через узкое отверстие, возникающее в результате неполного смыкания створок клапанов из-за их недостаточности (площадь створок недостаточна для перекрытия отверстия).

Таким образом, шумы при стенозах отверстий возникают во время перехода крови в физиологическом направлении, а при недостаточности клапанов – при движении крови в обратном направлении (регургитации) через образующуюся между створками клапанов щель. Следовательно, при сужениях митрального и трикуспидального атриовентрикулярных отверстий, шумы возникают в диастолическую паузу, а при сужении аортального отверстия, отверстия легочной артерии – систолическую паузу. Напротив, при недостаточности митрального и трикуспидального клапанов шумы возникают в систолу, а при недостаточности клапана аорты и легочной артерии – в диастолу.

Вопрос 4. Характеристика систолического шума при митральной регургитации.

Если по какой-либо причине створки митрального клапана не могут полностью закрыть митральное отверстие, во время систолы левого желудочка кровь устремляется через щель под действием большой разности давлений между желудочком и предсердием. Брешь между створками клапана действует как локальное сужение, через которое кровь бьет струей с высокой скоростью в камеру левого предсердия. При этом возникает турбулентность, вызывая систолический шум.

Место максимальной громкости этого шума в первой точке аускультации – на верхушке сердца, что связано с более близким положением этой точки к митральному клапану и с хорошим проведением вибраций по уплотненной во время систолического напряжения стенке миокарда левого желудочка.

Систолический шум митральной недостаточности начинается вместе с первым тоном, так как кровь начинает регургитировать уже в фазу изометрического сокращения левого желудочка, и шум, как правило, занимает всю первую половину систолы, а иногда продолжается до второго тона – голосистолический.

Шум митральной недостаточности при приобретенных пороках обычно большой интенсивности, особенно у больных с сохраненной сократительной способностью левого желудочка. Этому способствует большая скорость регургитационной струи, которая дает высоко амплитудные вибрации турбулентного тока крови. В связи с постепенным уменьшением давления в левом желудочке при его опорожнении и ростом давления в левом предсердии при его заполнении кровью градиент давления между левыми камерами сердца снижается, что приводит к уменьшению скорости регургитации и к снижению амплитуды вибраций турбулентного кровотока. Следовательно, громкость систолического шума на его продолжении будет уменьшаться. Такие уменьшающиеся по громкости шумы называются убывающими (decrescendo).

Тембр шума митральной недостаточности особого диагностического значения не имеет, хотя чаще всего это шум дующего характера.

По ходу турбулентного тока крови систолический шум слабо проводится в сторону левого предсердия, а при его дилатации он может выслушиваться в третьем и даже втором межреберьях между краем грудины и левой парастернальной линией. При дилатации и гипертрофии левых предсердия и желудочка, что характерно для недостаточности митрального клапана, стенки левых камер приближаются к боковой и задней поверхностям грудной клетки. В таком случае систолический шум очень хорошо проводится и выслушивается в подмышечной области и даже под нижним углом левой лопатки.

Больший кровоток через левые отделы сердца на выдохе, чем на вдохе, иногда обусловливает усиление систолического шуми на выдохе. Так же систолический шум лучше выслушивается на верхушке сердца в положении больного лежа на левом боку, так как левый желудочек приближается к месту аускультации. Характерным для шума митральной регургитации является его усиление и увеличение продолжительности при физической нагрузке.

Вопрос 5. Характеристика систолического шума при аортальном стенозе.

Сращение створок аортального клапана вызывает местное сужение, из-за которого в период систолического изгнания крови из левого желудочка возникает турбулентность и вследствие этого систолический шум.

В механизме образования этого шума большое значение имеет удар вибрирующей струи о стенку восходящей аорты. Большая линейная скорость изгнания крови через суженное отверстие вызывает очень высокоамплитудные вибрации, а удар струи о стенку формирует мощные низкочастотные колебания, которые ощутимы рукою, как пальпаторный симптом систолического дрожания на аорте.

Место максимальной громкости систолического шума находится в точке аускультации аорты (II межреберье у правого края грудины), именно в восходящей аорте имеет место максимальный турбулентный кровоток. Следует подчеркнуть, что это, как правило, один из самых громких сердечных шумов при клапанных пороках сердца.

Изгнание крови через узкое отверстие устья аорты возможно лишь при большом градиенте давления между левым желудочком и аортой. Затруднение поступления крови в аорту приводит к тому, что начало турбулентного кровотока аорты появляется через небольшой промежуток времени после I тона сердца (шум дистантный). Затем скорость турбулентного кровотока в связи с развитием нарастающего систолического напряжения миокарда левого желудочка постепенно нарастает достигая максимума к середины систолы (crescendo). Во второй половине систолы из-за снижения градиента давления между аортой и левым желудочкам скорость турбулентного кровотока через аортальный клапан уменьшается (decrescendo) и прекращается раньше, чем возникнет закрытие полулунных клапанов (II тон сердца).

Такая гемодинамика дает типичную звуковую характеристику систолического «шума изгнания»: начало его дистантно (через интервал времени) к первому тону; громкость вначале увеличивается, а затем уменьшается (crescendo – decrescendo); продолжительность больш а я, но шум не голосистолический, так как занимает не всю систолу.

Тембр систолического шума аортального стеноза грубый, с музыкальной окраской, пилящий или скребущий. Такой тембр шума сохраняется и в местах его распространения (иррадиация).

Шум хорошо выслушивается по ходу турбулентого кровотока: в проекции дуги аорты, крупных, отходящих от аорты сосудах, на шее около сонных артерий, в над и подключичных ямках около подключичных артерий и возможно в межлопаточном пространстве слева от позвоночника около нисходящей аорты. По структурам самого сердца и особенно по миокарду левого желудочка шум широко иррадиирует и может выслушиваться над всей предсердной областью, особенно в точке Боткина-Эрба и над грудиной. Шум иногда проводится даже на верхушку сердца.

Интенсивность и продолжительность аортального систолического шума уменьшается при вмешательствах, повышающих давление в аорте, так как чем больше давление в аорте, тем меньше скорость поступления в нее крови. Такой эффект очень четко прослеживается во время выполнения изометрической физической нагрузки. Другие функциональные пробы (динамическая физическая нагрузка, глубокое дыхание, положение пациента лежа или стоя) мало изменяют характеристики этого шума.

Вопрос 6. Характеристика диастолического шума при митральном стенозе.

Механизм образования диастолического шума митрального стеноза обусловлен формированием сужения митрального отверстия между левым предсердием и желудочком, что приводит к появлению турбулентного трансмитрального кровотока в диастолу.

Место образования шума – область митрального клапана и полость левого желудочка. Диастолический шум митрального стеноза наиболее четко выслушивается в области верхушечного толчка, так как на поверхности грудной клетки это самое близкое место к источнику образования звука шума (турбулентный кровоток в полости левого желудочка). В фазу диастолы расслабленный миокард левого желудочка плохо проводит звуковые волны, поэтому шум с места его аускультации плохо проводится в другие участки.

При митральном стенозе начало фазы быстрого наполнения левого желудочка маркируется аускультативным признаком – тоном (щелчком) открытия митрального клапана. Поэтому ранний диастолический (протодиастлический) шум, обусловленный высокой скоростью кровотока в фазу быстрого наполнения, выслушивается через промежуток времени после II тона, то есть дистантно. В следующую затем фазу медленного наполнения трансмитаральный кровоток и скорость поступления крови через стенозированное отверстие резко снижается и звук шума уменьшается или исчезает. Во время систолы левого предсердия вновь увеличивается скорость турбулентного трансмитрального кровотока в связи с изгнанием крови из предсердия практически до систолической фазы асинхронного сокращения желудочков – начала мышечного компонента первого тона. Поэтому поздний диастолический (пресистолический) шум без интервала переходит в звук усиленного при митральном стенозе первого тона.

Уровень громкости протодиастолического шума максимален в его начале сразу после тона открытия митрального клапана, а далее убывает (шум decrescendo). Обусловлено это снижением скорости турбулентного трансмитрального кровотока из-за выравнивания давления в левых отделах сердца. Пресистолический шум, возникающий в связи с развивающимся систолическим напряжением левого предсердия имеет нарастающий характер (crescendo).

Диастолический шум стеноза митрального отверстия ввиду относительно малой скорости трансмитального кровотока не отличаются особой громкостью. Обычно пресистолический шум несколько громче протодиастолческого, чему способствует сохраненная нагнетательная способность левого предсердия.

Шум при митральном стенозе отличается низкой частотой колебаний, в силу чего бывает низкого тембра. По своей тембровой окраске у некоторых больных он может быть описан как рокочущий, скребущий. Низкочастотные характеристики и дают возможность ощущения колебания при пальпации – диастолическое дрожание на верхушке.

Вопрос 7. Характеристика диастолического шума при аортальной регургитации.

В диастолу недостаточное прикрытие створками аортального клапана устья аорты приводит к патологическому, обратному (регургитационному) току крови из аорты в левый желудочек.

На поверхности грудной клетки максимально близко к месту основного турбулентного кровотока под створками аортального клапана находится пятая точка аускультации – точка Боткина – Эрба (III межреберье у левого края грудины). Поэтому обычно в этом месте выслушивается максимальная громкость шума. По турбулентному току крови и миокарду левого желудочка диастолический шум аортальной недостаточности проводится вниз и влево в область верхушечного толчка. По стенкам восходящей части дуги аорты шум проводится вправо и вверх в точку выслушивания аорты, а иногда и к рукоятке грудины.

При недостаточности аортального клапана самая большая скорость регургитации бывает в самом начале диастолы ввиду большого градиента давления между аортой и левым желудочком. Регургитация начинается уже во время закрытия, лучше сказать «незакрытия» створок полулунного клапана, то есть в момент образования II тона. Далее на продолжении диастолы градиент давления, обеспечивающий регургитацию, постепенно уменьшается, скорость кровотока через отверстие снижается. Такая аномальная гемодинамика и формирует все аускультативные особенности диастолического шума.

Шум начинается в период II (диастолического) тона, который часто бывает замещен или перекрыт этим шумом, однако в некоторых случаях тон выслушивается и тогда шум непосредственно к нему примыкает. Продолжительность шума зависит от степени недостаточности. Если он занимает хотя бы первую половину диастолы, тогда хорошо определяется постепенное уменьшение его интенсивности (decrescendo).

Шум характеризуется большой частотой колебаний, обычно бывает высокой тональности. Характерен музыкальный оттенок: льющийся тембр, «шум отлива морской волны». В подавляющем большинстве случаев диастолический шум аортальной недостаточности не бывает громким. В отличие от большинства выше описанных шумов он производит впечатление отдаленности от уха исследователя.

Вопрос 8. Шум трения перикарда, характеристика, особенности аускультации.

Звук шума трения перикарда возникает в результате трения листков перикарда, если между ними располагается фибрин, спайки или они становятся сухими. В акустическом отношении он похож на шум трения плевры, отличаясь от него тем, что синхронен с сердечной деятельностью, а не с дыханием.

Шум трения перикарда чаще выслушивается в области абсолютной тупости сердца и над грудиной от уровня III ребра до мечевидного отростка. По сравнению с внутрисердечными шумами, шум трения перикарда в большинстве случаев обладает небольшой способностью проведения.

Характер звучания шума трения перикарда различен. Некоторые из шумов бывают нежными, шелестящими, другие бывают грубыми, резкими, скребущими, скрипучими, хрустящими, последние могут давать осязательное ощущение.

Шум трения перикарда может возникнуть в любой фазе сердечного цикла. В типичных случаях он выслушивается в обе фазы, в особенности в начале систолы и в начале диастолы. Иногда шум ограничивается только систолой или только диастолой, что затрудняет его отличие от внутрисердечных шумов.

Относительно часто шум трения перикарда состоит из трех частей: пресистолической, вызываемой систолой предсердий, систолической и протодиастолической, вызываемой систолой и быстрым расширением желудочков соответственно. Иногда в течение одного сердечного цикла могут выслушиваться четыре коротких звука, которые соответствуют систоле и диастоле предсердий и систоле и диастоле желудочков. Аускультативные явления в таких случаях напоминают звуки «пыхтящего паровоза».

Шум трения перикарда может характеризоваться значительной изменчивостью. Его интенсивность, тембр и отношение к фазам сердечного цикла могут ежедневно меняться. Нередко шум трения перикарда удается выслушать только в продолжение нескольких часов или даже более короткий промежуток времени, например, у больных инфарктом миокарда.

Интенсивность шума трения перикарда может значительно колебаться у одного и того же больного. Она может изменяться при смене положения тела обследуемого. Шум трения может стать громче в положении сидя, в особенности при наклоне туловища вперед. Дыхание также может оказывать влияние на громкость шума. Иногда шум выслушивается или усиливается при форсированном выдохе или, наоборот, на высоте глубокого вдоха. Интенсивность шума трения перикарда, как правило, можно усилить давлением стетоскопа на грудную стенку, особенно у молодых лиц с эластичной грудной клеткой, так как этот прием сближает листки перикарда.

Еще одна важная особенность шума трения перикарда состоит в том, что при выслушивании он представляется близким к уху (непосредственно под стетоскопом).

Вопрос 9. Функциональные шумы, причины, классификация, особенности аускультации, характеристика.

К функциональным относят внутрисердечные шумы, которые образуются вследствие дисфункции клапанного аппарата, ускорения кровотока через клапанные отверстия, снижения вязкости крови, грубые нарушения анатомических структур сердца отсутствуют. Классификация представлена в таблице.

Таблица. Классификация функциональных шумов

Функциональные шумы
Относительной недостаточности клапанов, реже сужений клапанных отверстий	Динамические	Анемические
Расширение фиброзного кольца клапанов Дисфункция папиллярных мышц	Гипертиреоз Лихорадка «невроз сердца» беременность	Анемии

В период фазы быстрого изгнания систолы желудочков кровь изгоняется с максимальным ускорением и фактически у всех людей появляются вибрации, хотя шумы аускультативно не всегда слышны. Если используется соответствующая чувствительная аппаратура в звуконепроницаемой комнате, то короткий систолический шум над основанием сердца регистрируется у большинства взрослых.

Проявлению и усилению громкости функциональных шумов способствует два фактора: увеличение скорости кровотока через отверстия и уменьшение вязкости крови (гидремия).

Увеличение скорости кровотока (динамический шум) может привести к образованию систолического шума над легочной артерией или аортой. Увеличение кровотока характерно для динамической физической нагрузки, нейроциркуляторной дистонии с гиперкинетическим синдромом «невроз сердца», тиреотоксикозе, лихорадке, второй половине беременности. Вязкость крови снижается при анемии (анемические шумы). При этом, как правило, имеет место и некоторое увеличение скорости кровотока. Такого происхождения шумы называют еще «невинными».

Очень важно отличать «невинные» функциональные внутрисердечные шумы от органических, так как последние имеют другое диагностическое и прогностическое значение:

1. Функциональные шумы являются систолическими.

2. Эти шумы могут выслушиваться в точках аускультации легочной артерии, аорты, в предсердной области слева у грудины.

3. Функциональные шумы отличаются значительной лабильностью: они то появляются, то исчезают; выслушиваются в одном положении пациента и совсем отсутствуют в другом; зависят от нервно-психического состояния пациента.

4. Они никогда не бывают сплошными систолическими и, как правило, занимают первую треть систолы.

5. Для функциональных шумов не характерна большая интенсивность и грубый тембр.

6. Функциональные шумы не сопровождаются пальпаторным признаком систолическим дрожанием грудной стенки.

Вопрос 10. Шумы относительной недостаточности клапанов.

Особую группу функциональных шумов представляют шумы относительной недостаточности клапанов, так как они самые частые в клинической практике настоящего времени.

Неполное закрытие (недостаточность) клапанного аппарата створками возникает в случаях расширения клапанного кольца. При этом створки клапанов сами по себе не повреждены, но из-за увеличения не в состоянии закрывать его как следует. Через образующуюся цель происходит турбулентная регургитация и образуется звук шума. Таков механизм образования систолического шума над верхушкой при относительной недостаточности митрального клапана или над основанием мечевидного отростка грудины при относительной недостаточности трикуспидального клапана.

Одна из причин относительной недостаточности – расширение полости соответствующего желудочка при миогенной его дилатации вследствие перенесенного инфаркта миокарда, миокардита, кардиомиопатии, и.т.д. Такие шумы называют неорганическими и это верно, если оценивать лишь структуру створок клапанов. Но растяжение фиброзно-мышечного кольца клапана всегда имеет тяжелый органический рубцовый или дистрофический процесс, поэтому необходимо понимать условный характер отнесения этих шумов к функциональным.

Вопрос 11. Функциональная аускультация. Дифференциальная диагностика шумов.

Под функциональной аускультацией понимают ряд приёмов, которые вызывают характерные изменения гемодинамики и скорости кровотока в камерах сердца. К указанным приемам относят изменение положения тела, физическую динамическую и изометрическую (статическая) нагрузки, фазы дыхания и т. д. Указанные воздействия оказывают влияние на приток крови к сердцу и/или отток от него, скорость кровотока через клапанные отверстия, а значит и выраженность стенотических и регургитационных шумов, возникающих в левых и правых отделах сердца.

Шум митральной недостаточности. Больший кровоток через левые отделы сердца на выдохе, чем на вдохе, иногда обусловливает усиление систолического шума на выдохе. Так же систолический шум лучше выслушивается на верхушке сердца в положении больного лежа на левом боку, так как левый желудочек приближается к месту аускультации. Характерным для шума митральной регургитации является его усиление и увеличение продолжительности при динамической физической нагрузке.

Интенсивность и продолжительность аортального систолического шума уменьшается при вмешательствах, повышающих давление в аорте, так как чем больше давление в аорте, тем меньше скорость поступления в нее крови. Такой эффект очень четко прослеживается во время выполнения изометрической физической нагрузки. Другие функциональные пробы (динамическая физическая нагрузка, глубокое дыхание, положение пациента лежа или стоя) мало изменяют характеристики этого шума.

Диастолический шум митрального стеноза в области верхушки лучше выслушивается в положении пациента лежа на левом боку, так как место образования его звука приближается к точке аускультации. Кроме того, динамическая и изометрическая физические нагрузки могут существенно увеличивать силу шума, ввиду увеличения объема крови, проходящего через камеры сердца. Шум усиливается и на выдохе по причине увеличения объема крови, походящего через левые камеры сердца.

Шум при аортальной недостаточности необходимо отыскивать в разных положениях больного. Обыкновенно указывают, что шум легче обнаружить у пациента, находящегося в положении стоя, с наклоном туловища вперед и руками скрещенными над головой. Иногда помогает прием задержки дыхания на выдохе. Диастолический шум аортальной недостаточности существенно усиливается при внезапном повышении артериального давления, чему способствует изометрическая физическая нагрузка.

Пульс его характеристика. Методы исследования. Артериальное давление. Методы исследования

Вопрос 2. Пульс на лучевых артериях, его свойства: симметричность величины, ритм, частота, напряжение, наполнение, высота, форма.

Исследование свойств артериального пульса на лучевых артериях проводится в определенном порядке:

1. Симметричность величины.

2. Свойства сосудистой стенки (см вопрос 4).

3. Ритм.

4. Частота.

5. Напряжение.

6. Наполнение.

7. Величина (высота) пульса.

8. Скорость (форма) пульса.

Симметричность. Вначале исследования пульса на лучевых артериях необходимо убедиться, что он одинаково хорошо прощупывается на обеих руках, после чего определить его величину. Для этого пальпируют одновременно обе лучевые артерии и сравнивают величину пульсовых волн на правой и левой руке, в норме она одинакова – пульс симметричен (pulsus simmetricus). Несимметричный пульс у здоровых людей встречается редко, что обусловлено анатомическим вариантом хода или различным калибром лучевых артерий.

Ритм пульса. У здорового человека отдельные пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени – регулярный пульс (pulsus regularis) – и имеют одинаковую величину – равномерный пульс (pulsus alqualis). Нерегулярный пульс (pulsus irregularis) у здорового обусловлен дыхательной аритмией.

Частота пульса – это число пульсовых волн в одну минуту, которое равно числу сокращений сердца за этот же период. При регулярном ритме для определения частоты пульса подсчитывают количество пульсовых волн за 15 секунд, результат умножают на 4. У здорового человека число сокращений сердца и соответственно частота пульса в минуту одинаковы и равны 60-90. При неритмичном и редком пульсе для уменьшения погрешности измерений необходимо подсчитывать число пульсовых волн в течение целой минуты.

Напряжение пульса зависит от уровня артериального давления крови, жесткости стенки артерии, объема окружающих артерию мягких тканей. Напряжение пульса определяется той минимальной силой, которую нужно приложить исследующему для полного сдавления пульсирующей артерии. Проксимально расположенным пальцем постепенно пережимают стенку сосуда, а средним пальцем фиксируют момент исчезновения пульса.

Наполнение пульса. Если после пережатия артерии проксимально расположенным безымянным пальцем постепенно его расслабить, то средний и указательный пальцы, расположенные дистальнее по ходу сосуда, ощутят более объемную волну, по величине которой судят о наполнении пульса. Это свойство отражает наполнение исследуемой артерии кровью во время прохождения пульсовой волны. Наполнение зависит, прежде всего, от величины ударного объема, от общего количества крови и ее распределения. При адекватном ударном объеме и достаточном кровенаполнении артерии пальпируется полный пульс (pulsus plenus).

Величина (высота) пульса. Под величиной пульса понимают степень расширения артерии. Эта характеристика пульса зависит от пульсового давления. При большом пульсе – высокие значения пульсового давления, и наоборот. Величина пульса также прямо пропорциональна ударному объему, и обратно пропорциональна степени напряжения артериальной стенки. У здорового человека пульс имеет одинаковую величину, то есть равномерный (pulsus alqualis). Амплитуда колебаний пульсовой волны умеренная – пульс средней величины.

Скорость пульса (форма пульса) – это быстрота, с которой происходит пульсаторное расширение и последующее спадение артерии. Данное свойство зависит от скорости нарастания и понижения внутриартериального давления в связи с прохождением пульсовой волны (пульсовое давление), а также от величины ударного объема, продолжительности периода изгнания левого желудочка к диастоле, состояния сосудистой стенки и ее тонуса. Нормальные скоростные характеристики пульсации артерии обозначаются фразой «пульс по форме не изменен».

Вопрос 3. Значение свойств пульса на лучевых артериях при патологии.

При патологии несимметричный пульс наблюдается при односторонних аномалиях строения или расположения артерии на периферии, ее сужении, сдавлении опухолью, рубцами и.т.д. Просвет лучевой, плечевой и подключичной артерии может быть сужен вследствие воспалительного утолщения их интимы при болезни Такаясу. Также причина асимметрии может находиться в грудной полости при сдавлении крупных артериальных стволов у больных с аневризмой аорты, опухолью средостения, загрудинным зобом, резким увеличением левого предсердия.

Ритм пульса. В патологии нерегулярный пульс определяется при мерцании или трепетании предсердий, экстрасистолии, вследствие выпадения сокращения желудочков (неполная атриовентрикулярная блокада), выпадения сокращения всего сердца (синоаурикулярная блокада).. При нерегулярной сердечной деятельности кроме нарушения ритма пульса часто появляются отчетливые изменения величины пульсовых волн – неравномертность пульса (pulsus inalqualis).

При выявлении нерегулярного ритма – необходимо выяснить наличие дефицита пульса (pulsus deficiens) - разность между числом сердечных сокращений, определяемых при аускультации сердца, и частотой пульса на лучевых артериях. Число пульсовых волн может оказаться меньшим, чем число сокращений сердца, что говорит о наличии дефицита пульса.

Частота. Учащение деятельности сердца более 90 сокращений в минуту (по данным ВОЗ – более 100 в минуту) называется тахикардией, пульс при этом становиться частым (pulsus frequens). Уменьшение ЧСС менее 60 в минуту – брадикардия, пульс редкий (pulsus rarus).

Тахикардия наблюдается при повышении или быстром падении температуры тела, при инфекциях, сопровождающихся значительным поражением сердца (дифтерия, милиарный туберкулез), при острых и хронических заболеваниях сердца (инфаркт миокарда, острая и хроническая левожелудочковая недостаточность, миокардит, эндокардит, нарушения ритма сердца и.т.д.), при тиреотоксикозе, симпатикотонии, болевом синдроме, анемии, под действием лекарственных средств.

Брадикардия может быть проявлением: атриовентрикулярной блокады II-III степени, аортального стеноза, гипотиреоза, парасимпатикотонии, синдрома холемии, за счет раздражения блуждающего нерва желчными кислотами. Редкий пульс встречается при кахексии, после кризиса в исходе инфекционных болезней, при влиянии ряда токсинов (фосфороорганические соединения) или лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды).

Напряжение. В зависимости от того, насколько сильное давление необходимо применить для полного сжатия артерии и исчезновения пульса, различают твердый (pulsus durus), что встречается при повышенном артериальном давлении, склерозировании, кальцинировании сосудистой стенки, и мягкий пульс (pulsus mollis), который является проявлением гипотонии.

Наполнение. При значительном снижении ударного объема (шок, кровопотеря) наполнение пульса снижается, и такой пульс называется пустым (pulsus vacuus).

Величина. При аритмиях встречается изменение величины пульсовых волн – неравномертность пульса (pulsus inalqualis). Большой или высокий пульс (pulsus magnus et altus) характеризуется значительным расширением стенок артерии, и возникает при стойком или временном увеличении ударного объема крови и при большом пульсовом давлении (недостаточность клапана аорты, гипертиреоз, брадикардия, физическое напряжение и.т.д.); при понижении напряжения артериальной стенки, например, при лихорадке.

Малый или низкий пульс (pulsus parvus s. humilis) встречается при малом ударном объеме левого желудочка и малой амплитуде давления (сосудистая недостаточность во время обморока или коллапса, острая левожелудочковая недостаточность, стеноз митрального отверстия или устья аорты, тяжелая хроническая сердечная недостаточность); при значительном напряжении артериальной стенки, при сохраненном ударном объеме сердца (переохлаждение, гипертоническая болезнь с преимущественным ростом периферического сосудистого сопротивления). Если величина пульса настолько незначительна, что расширение артерии во время прохождения пульсовой волны почти не ощущается (шок, массивная кровопотеря), говорят о нитевидном пульсе (pulsus filiformis).

Скорость. Скорый пульс (pulsus celer) характеризуется быстрым подъемом и внезапным падением пульсовой волны. У исследующего врача возникает впечатление сильного, котороткого, резкого удара. Это впечатление усиливается, когда пульсовая волна одновременно является большой или высокой (pulsus magnus et celer). Ввиду «подпрыгивающего» характера, скорый пульс называют также скачущим (pulsus saltans). Благоприятным условием для возникновения скорого пульса является большое пульсовое давление, которое превышает 60 мм рт.ст.

Скорый пульс встречается при недостаточности клапана аорты; артериальной гипертензии, с повышенным сердечным выбросом в сочетании с утратой эластичности аортой; при снижении общего периферического сопротивления на фоне анемии, лихорадки, тиреотоксикозе; при полной атриовентрикулярной блокаде, когда имеет место изгнание большого количества крови левым желудочком в значительно опорожненные артерии.

Медленный пульс (pulsus tardus et longus) характеризуется большей, чем в норме, продолжительностью пульсовой волны. Он наблюдается при сужении устья аорты, когда кровь переходит из левого желудочка в аорту тонкой и медленной струей; при артериальной гипертонии, сопровождающейся значительным повышением общего периферического сопротивления, а также в старческом возрасте, вследствие понижения эластических свойств стенок аорты.

Вопрос 4. Свойства сосудистой стенки, ее изменение в патологии.

После сравнения величины пульса следует перейти к изучению свойств сосудистой стенки лучевой артерии. Для этого указательным и средним пальцами свободной руки сдавливают лучевую артерию выше места пальпации до прекращения пульса. С прекращением кровотока становится возможным изучение свойств самой артерии. Для этого пальпирующими пальцами «перекатывают» сосуд как в продольном, так и в поперечном направлениях.

У здорового человека стенка артерии мягкая и упругая. Снижение упругости стенки свидетельствует о снижении сосудистого тонуса и встречается, например, при лихорадке.

Если стенка артерии тверда и упруга, это указывает на развитие в ней соединительной ткани или обызвествление, что бывает при атеросклерозе. При выраженном атеросклеротическом поражении лучевых артерий удается пропальпировать в их стенке известковые отложения «атеросклеротические четки».

Вопрос 5. Понятие об артериальном давлении, физиологические основы его возникновения.

Артериальным давлением называется давление, которое кровь оказывает на стенки артерий, его уровень зависит от ударного объема, объема циркулирующей крови, общего периферического сопротивления.

Выделяют систолическое и диастолическое артериальное давление.

1. Систолическое или максимальное давление – величина, выражающая кинетическую энергию движущегося столба крови в период систолы. Максимальное давление складывается из бокового давления, оказываемого на боковую стенку артерии в период систолы и ударного давления, которое создается при появлении препятствия перед движущимся в артерии потоком крови.

2. Диастолическое или минимальное давление – наименьшая величина давления крови в артерии в конце диастолы. Его значение зависит от степени проходимости прекапиллярного русла (артериол) и величины оттока крови через него. Чем больше тонус артериол, тем выше диастолическое давление. Уровень минимального давления зависит также от частоты сокращений сердца и упругости (эластичности) крупных артериальных сосудов. Чем реже частота сокращений сердца, тем продолжительней период диастолы и, соответственно, тем больше крови оттекает из артерильной системы в венозную, уровень диастолического давления снижается. Чем меньше эластическая упругость стенок крупных артерий, например, при атеросклерозе, тем меньше емкость артериальной системы и тем выше диастолическое давление.

Вопрос 6. Среднее, пульсовое, основное и случайное артериальное давление.

Среднее давление – результирующая всех переменных значений давления, которые имеют место в течение одного сердечного цикла. Если другие виды давления являются вр е менными уровнями давления в артерии, среднее динамическое артериальное давление отличается определенным постоянством. Среднее давление отражает энергию непрерывного движения крови из артериальной системы в венозную. Величина среднего динамического артериального давления определяется по кривой осциллограммы или вычисляется по формуле:

АД ср = ((АДс – Адд)/3) + АДд,

где АД ср – среднее динамическое давление в миллиметрах ртутного столба, АДс – систолическое артериальное давление, АДд – диастолическое артериальное давление.

Пульсовое давление – величина, выражающая разницу, между систолическим и диастолическим давлением. В норме пульсовое давление составляет 40 – 70 мм ртутного столба. Его увеличение возможно либо при повышении систолического давления (при артериальной гипертонии), либо при снижении диастолического давления (при недостаточности аортального клапана, гипертиреозе). Пульсовое давление понижается при снижении систолического давления (при аортальном стенозе, шоке, острой или хронической левожелудочковой недостаточности).

Основное давление – является характеристикой основного обмена, определяется утром натощак, не вставая с постели.

Случайное давление – это выскакивающие значения, вследствие нарушения правил, методики измерения артериального давления, воздействия ряда случайных факторов.

Вопрос 7. Принцип метода измерения артериального давления.

Воздух нагнетаемый в наложенную на конечность манжету, сдавливает плечевую артерию до полного закрытия её просвета и, следовательно, прекращения тока крови; затем постепенно воздух выпускается до тех пор, пока первая тонкая струйка крови не начинает проходить через артерию. Естественно, это происходит в тот момент, кода постепенно снижаемое давление на артерию станет чуть ниже давления, возникающего в артерии в момент прохождения пульсовой волны (максимальное давление). Высота наружного давления на артерию в этот момент определяется по показанию манометра, присоединенного к манжете. Прохождение первой струи крови через сдавленную плечевую артерию определяется пальпаторным, аускультативным или осциляторным методами. Исчезновение тонов и шумов соответствует диастолическому давлению, и может быть оценено только аускультативным или осциляторным способом.

Вопрос 8. Правила измерения артериального давления: положение обследуемого; выявление факторов, которые могут повлиять на значение артериального давления у обследуемого; необходимое оснащение; кратность измерения.

Положение пациента – сидя в удобной позе, откинувшись на спинку стула, рука на столе и находится на уровне сердца, ноги не скрещены. Перед измерением давления необходимо выяснить наличие факторов, определяющих получение случайных значений.

Условия измерения артериального давления:

· исключается употребление кофе, крепкого чая, обильного приема пищи в течение 1 часа перед исследованием;

· рекомендуется не курить в течение 30 минут до измерения давления;

· отменяется прием лекарственных средств, повышающих давление (симпатомиметики, в том числе глазные и назальные капли);

· артериальное давление измеряется в покое после 5-минутного отдыха, в случае значительной физической нагрузки через 15-30 минут отдыха.

Для измерения артериального давления необходим стетоскоп и тонометр. Размер манжеты должен соответствовать размеру руки, охватывать не менее 80% окружности. Для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер). Необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжеты для полных и худых рук, соответственно.

Кратность измерения. При первичном осмотре пациента следует измерять давление на обеих руках, при последующих визитах на той руке, где давление выше. Для оценки давления следует выполнить не менее 2-х измерений, с интервалом не менее минуты, а при разнице более 5 мм рт.ст., проводят дополнительно третье измерение при этом за конечное значение принимается среднее из двух последних измерений. Для диагностики повышенного артериального давления при небольшом его повышении повторные измерения (2-3 раза) проводятся через несколько месяцев; при выраженном повышении артериального давления повторное измерение должно быть предпринять через несколько дней.

Вопрос 9. Методика непрямого измерения артериального давления.

Артериальное давление можно измерять прямым и непрямым способом. При прямом (инвазивном) измерения игла или канюля, соединенная трубкой с манометром, вводится непосредственно в артерию. Этот метод применяется в основном в реанимации и кардиохирургии. В широкой клинической практике используется непрямое определение высоты артериального давления – сфигманометрия.

Перед измерением необходимо стравить воздух из манжеты. После оценки, что столбик ртути или стрелка тонометра находится на нулевой отметке на плечо накладывают манжету, так чтобы центр резинового мешка находился над плечевой артерией (на некоторых манжетах положение плечевой артерии указано стрелкой).

Манжета прилежит достаточно плотно (под нее проходят 1-2 пальца), нижний ее край на 2 см выше локтевого сгиба. После чего в точке Короткова пальпируется пульсация плечевой артерии, на которую плотно, без надавливания прикладывается стетоскоп. Далее параллельно аускультации плечевой артерии, быстро накачивается воздух в манжету до величины на 20-30 мм рт.ст. превышающей систолическое давление, т.е. на 20-30 мм рт.ст. выше значения, при котором происходит исчезновения тонов над плечевой артерией.

Стравливают воздух из манжеты со скоростью приблизительно 2 мм рт.ст. в минуту.

Величина давления, при котором происходит появление 1 тона (1 фаза Короткова) соответствует систолическому артериальному давлению.

Величина давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза Короткова) соответствует диастолическому артериальному давлению. У детей, подростков, молодых людей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов и соответствует диастолическому давлению.

Вопрос 10. Значение самоконтроля артериального давления, измерение артериального давления на дому.

Показатели артериального давления, полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением к клиническому артериальному давлению при диагностике артериальной гипертензии, контроле лечения, повышают приверженность пациента к лечению.

Величина артериального давления 140/90 мм рт.ст., измеренная на приеме у врача, соответствует давлению 130-135/80 мм рт.ст. при измерении дома. Оптимальная величина артериального давления при самоконтроле не должна превышать 130/80 мм рт.ст.

Для самоконтроля могут быть использованы автоматические и полуавтоматические тонометры, после проверки точности измерений. Приборы, измеряющие артериальное давление на запястье, в артериях пальцев кисти, имеют низкую точность измерений, необходима осторожность в трактовке полученных результатов.

Вопрос 11. Мониторирование артериального давления, значения нормы, показания для проведения.

Амбулаторное суточное мониторирование артериального давления (СМАД) позволяет оценить суточную вариабельность артериального давления, более точно определить взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых осложнений, поражением органов мишеней, выявить ночную гипотензию, гипертензию, равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.

Программа СМАД предполагает регистрацию артериального давления каждые 15 минут в дневные часы и каждые 30 минут ночью. Нормальные значения среднего дневного артериального давления составляют 135/85 мм рт.ст., ночного 120/70 мм рт.ст., со степенью снижения артериального давления ночью на 10-20%.

Показания для проведения СМАД:

• Выраженная лабильность давления во время одного или нескольких визитов;
• Высокие значения артериального давления, получаемые у пациентов с низким риском сердечно-сосудистых осложнений;
• Нормальные значения клинического артериального давления у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений;
• Подозрение на «гипертонию белого халата», гипертонию на рабочем месте;
• Симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических кризов, особенно у больных старше 65 лет, с сахарным диабетом, нарушением мозгового кровобращения;
• Артериальная гипертензия резистентная к лечению;
• Артериальная гипертензия беременных.

УИРС. Задание 2. При исследовании лучевых артерий пульс симметричный на обеих руках (pulsus simmetricus). Стенка артерии вне пульсовой волны, мягкая, эластичная. Пульс регулярный (pulsus regularis), с частотой 68 в минуту. Пульс удовлетворительного напряжения, полный (pulsus plenus). Пульс равномерный (pulsus alqualis), средней величины, его форма не изменена.

Симптоматология синдромов поражения митрального клапана (митральные пороки сердца).

· структура и функция митрального клапана ( см. краткий текст)

Площадь митрального отверстия составляет 4-6 см². Клапан состоит из двух частей, которые условно передней и задней створками. Эти створки посредством хорд прикрепляются к соответствующим папиллярным мышцам (передней и заднелатеральной). Митральный клапан напоминает парашют, на котором роль строп выполняют хорды). Площадь створок избыточна по отношению к площади прикрываемого ими отверстия.

Передняя створка закрывает 2/3 площади митрального отверстия и, будучи в закрытом состоянии, имеет 3-4 пологих возвышения, разделенных бороздами. Она является продолжением фиброзной ткани, идущей с аортального клапана.

Задняя створка прикрывает 1/3 митрального отверстия. Само это отверстие окружено фиброзно-мышечным кольцом, сокращающимся во время систолы желудочков.

Папиллярные мышцы, которые являются составной частью левого желудочка, сокращаются и раслабляются вместе с ним. Сокращаясь во время систолы, они удерживают створки митрального клапана от забрасывания их в левое предсердие.

Наполнение левого желудочка через митральное отверстие в начале диастолы осуществляется за счет градиента давления между ЛП и ЛЖ, а в конце диастолы за счет сокращения ЛП (ЛЖ – левый желудочек, ЛП – левое предсердие).

Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию