Исследование других органов

Печень. При застое в венах большого круга кровообращения практически всегда наблюдается увеличение печени (застойная гепатомегалия). Печень при пальпации увеличена, край ее закруглен. Если застой в венах большого круга развивается достаточно быстро, печень может быть болезненной при пальпации. Со временем может развиваться так называемый кардиальный цирроз печени. Край печени тогда становится заостренным, а сама печень очень плотной.

Асцит выявляется, как правило, в тяжелых случаях правожелудочковой и бивентрикулярной недостаточности, особенно при констриктивном перикардите или недостаточности трехстворчатого клапана. Его появление при систолической ХСН свидетельствует о наличии выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Таким образом, симптоматика ХСН весьма многообразна и позволяет прежде всего составить представление о преимущественном поражении левых или правых отделов сердца и застое крови в соответствующем круге кровообращения. Однако следует помнить, что перечисленные ниже признаки лево- и правожелудочковой недостаточности не исчерпывают всей клинической картины хронической систолической СН. Такие признаки, как тахикардия, никтурия, быстрая мышечная утомляемость, тяжесть в нижних конечностях, сердечная кахексия и другие, не могут быть объяснены только гемодинамическими расстройствами в малом или большом круге кровобращения, поскольку в их генезе решающее значение имеет активация САС, РААС, системы цитокинов и т.п.

Запомните 1. Для хронической левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся застоем крови в малом круге кровообращения, наиболее характерны следующие признаки, выявляемые при объективном исследовании и расспросе больного: одышка (тахипноэ, ортопноэ); сухой непродуктивный кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении; удушье (сердечная астма или отек легких), т.е. проявление острой СН, возникающей на фоне ХСН; положение ортопноэ; влажные хрипы в легких; дилатация ЛЖ; акцент II тона на легочной артерии; протодиастолический (левожелудочковый) ритм галопа; альтернирующий пульс. 2. Для хронической правожелудочковой недостаточности, протекающей с застоем крови в большом круге кровообращения, характерны: выраженный акроцианоз; набухание шейных вен; отеки голеней и стоп; гепатомегалия и абдоминально-югулярный рефлюкс; гидроторакс; асцит; лицо Корвизара; дилатация ПЖ; протодиастолический (правожелудочковый) ритм галопа.

2.4. Классификация хронической сердечной недостаточности

В нашей стране используются две клинические классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений сердечной декомпенсации (табл. 2.1). Классификация приведена с современными дополнениями, рекомендованными Н.М. Мухарлямовым, Л.И. Ольбинской и др. Таблица 2.1 Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

Стадия	Период	Клинико-морфологическая характеристика
I стадия(начальная)	В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке
	Период А (стадия Iа)	Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ
	Период Б (стадия Iб)	Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется
II стадия	Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое
	Период А (стадия IIа)	Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения)
	Период Б (стадия IIб)	Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)
III стадия	Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей
	Период А (стадия IIIа)	Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов
	Период Б (стадия IIIб)	Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН, она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 2.2).

Таблица 2.2

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс (ФК)	Ограничение физической активности и клинические проявления
I ФК	Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения
II ФК	Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы
III ФК	Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.
IV ФК	Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

Запомните Стадии хронической СН по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в известной степени (хотя и далеко не полностью) соответствуют четырем функциональным классам по классификации NYHA: ХСН Iа стадии — I ФК по NYHA; ХСН Iб стадии — II ФК по NYHA; ХСН IIа стадии — III ФК по NYHA; ХСН IIб–III стадии — IV ФК по NYHA.

Формулируя диагноз хронической СН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. При этом следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН.

2.5. Лабораторная и инструментальная диагностика

  Диагностика выраженной хронической СН с четко очерченными клиническими проявлениями обычно не представляет больших трудностей. Она основана преимущественно на следующих клинических критериях сердечной декомпенсации (P. Mc. Kee, 1971), приведенных в табл. 2.3. Для постановки диагноза хронической СН в большинстве случаев необходимо наличие двух “больших” критериев или одного “большого” и двух “малых” критериев. Вместе с тем следует помнить, что для диагностики ранних стадий хронической СН (в том числе скрытой систолической дисфункции желудочков), которые могут выявляться у 40% больных СН, этого набора клинических признаков явно недостаточно. Для диагностики бессимптомной систолической дисфункции желудочков требуется тщательное инструментальное обследование, включающее ЭхоКГ, нагрузочные пробы, радионуклидные методы исследования и др. Таблица 2.3 Критерии диагностики хронической сердечной недостаточности (по P. Mc. Kee, 1971 в модификации)

“Большие” критерии	“Малые” критерии
1. Одышка и сухой кашель при физической нагрузке	1. Отечность голеней и стоп
2. Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ	2. Кашель по ночам
3. Застойные влажные хрипы в легких	3. Гепатомегалия
4. Альвеолярный отек легких	4. Небольшой выпот в плевральную полость
5. Кардиомегалия	5. Уменьшение ЖЕЛ на 30% от верхней границы нормы
6. Протодиастолический ритм галопа (патологический III тон)	6. ЧСС более 120 в мин
7. Повышение ЦВД	7. Быстрая мышечная утомляемость
8. Набухание шейных вен
9. Гидроторакс (преимущественно правосторонний)
10. Снижение массы тела на 4 кг и более за 5 дней в результате лечения

Тщательное лабораторное и инструментальное исследование больных с клиническими признаками ХСН проводится со следующими целями.

1. Диагностика основного заболевания, приведшего к возникновению ХСН.

2. Уточнение характера и степени морфологических изменений желудочков и предсердий.

3. Количественная оценка систолической и диастолической функции желудочков сердца, а также степени нарушений гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения.

4. Объективная оценка степени активации САС, РААС и других нейрогормональных систем организма. 5. Объективный контроль за эффективностью лечения больных ХСН.

В табл. 2.4. перечислены основные наиболее распространенные в клинической практике лабораторные и инструментальные тесты, рекомендуемые для обследования больных ХСН. Результаты такого комплексного обследования в большинстве случаев позволяют установить причину ХСН, оценить характер и степень нарушений гемодинамики и поражений других органов. Кроме того, в зависимости от оснащенности лечебного учреждения и с учетом имеющихся показаний и противопоказаний у больных ХСН целесообразно проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, функциональных нагрузочных тестов, а также радионуклидных и других методов исследования.

Таблица 2.4

Основные лабораторные и инструментальные тесты, рекомендованные для обследования больных ХСН (если больные не были обследованы по этой программе ранее)

Диагностические тесты	Возможные результаты	Примечания
Общий клинический анализ крови	Анемия	Возможная причина ХСН с высоким сердечным выбросом
Заболевание со схожими клиническими симптомами (одышка, тахикардия и др.)
Общий клинический анализ мочи	Протеинурия	Как маркер поражения почек при ХСН
Один из характерных признаков нефротического синдрома, острого и хронического гломерулонефрита и др. заболеваний почек с отечным синдромом
Биохимический анализ крови	Дисбаланс электролитов (Nа+, К+, Са2+, Мg2+ и др)	Необходимо учитывать при назначении терапии
Гипергликемия	Возможен сахарный диабет
Повышение содержания мочевины и креатинина	ХПН при заболеваниях почек
Гиперлипидемия (общий ХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП, ТГ, коэффициент атерогенности)	Атеросклероз коронарных артерий, ИБС как возможная причина ХСН
Гиперферментемия (АсАТ, АлАТ, ГГТП), изменение осадочных проб печени и др.	Нарушение функции печени при ХСН
ЛДГ, КФК, МВ КФК
Изменение содержания ТТГ, Т4, Т3	Гипертиреоз или гипотиреоз
ЭКГ (в покое)	ЭКГ-признаки перенесенного ИМ (патологический зубец Q)	ХСН как результат постинфарктного кардиосклероза и снижения насосной функции сердца
Синусовая тахикардия	Повышение активности САС на фоне снижения сократимости миокарда
Тахиаритмии, брадиаритмии	Возможные причины ухудшения состояния больного ХСН
Гипертрофия ЛЖ	· ХСН как результат АГ, ИБС, аортальных пороков и др.
· Вероятно наличие диастолической дисфункции ЛЖ
Гипертрофия ПЖ	· Возможная причина ХСН — обструктивные заболевания легких (легочное сердце)
· Вероятный признак легочной АГ
Функциональные нагрузочные пробы (при отсутствии противопоказаний)	Положительные пробы	ИБС как возможная причина ХСН
Снижение толерантности к физической нагрузке, изменение гемодинамических показателей во время нагрузки	Диагностика ранних стадий ХСН
Объективизация ФК ХСН по NYHА
Рентгенография органов грудной клетки	Признаки венозного застоя в легких и артериолярной легочной АГ	Выраженность нарушений гемодинамики в малом круге
Гидроторакс
Кардиомегалия
Расширение и кальциноз аорты
Инфильтративные и фиброзирующие заболевания легких	· Дифференциальный диагноз ХСН и заболеваний легких, сопровождающихся одышкой · Возможные причины изолированной правожелудочковой ХСН (хроническое легочное сердце)
Вторичная обструктивная эмфизема легких
Эхокардиография с допплеровским исследованием кровотока	Признаки систолической дисфункции ЛЖ (изменение КДО, КСО, УО, МО, УИ, СИ, ФВ, скоростных показателей кровотока)	Диагностика систолической ХСН
Признаки диастолической дисфункции ЛЖ (изменение пиков Е или А, отношения Е/А, времени ИВРТ, ДТ)	Диагностика диастолической ХСН (см. ниже)
Нарушения локальной сократимости ЛЖ (асинергии)	ИБС как возможная причина ХСН
Выпот в полости перикарда	Экссудативный перикардит как возможная причина ХСН
Уплотнение, сращение листков перикарда и др. признаки	Констриктивный перикардит как возможная причина ХСН
Увеличение ММЛЖ	АГ как возможная причина ХСН
Признаки асимметричной гипертрофии ЛЖ	ГКМП как возможная причина диастолической ХСН
Признаки дилатации ЛЖ без гипертрофии	ДКМП как возможная причина ХСН
Клапанные поражения	Пороки сердца как возможная причина ХСН

К числу инструментальных диагностических тестов, обязательных при обследовании больных ХСН, относятся: ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиографическое исследование (в одномерном, двухмерном и допплеровском режимах) и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

2.5.1. Электрокардиограмма

ЭКГ, зарегистрированная в покое, дает возможность выявить признаки перенесенного ИМ (патологический зубец Q), хронической ишемии миокарда, гипертрофии ЛЖ и/или ПЖ, различных нарушений ритма и проводимости. Диагностическое значение этих нарушений кратко приведено в таблице. Следует помнить, что наличие нормальной ЭКГ покоя в большинстве случаев (хотя и не всегда) позволяет почти полностью исключить диагноз хронической сердечной недостаточности.

2.5.2. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

  Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру у больных ХСН позволяет выявить важные в диагностическом и прогностическом отношении проявления электрической нестабильности сердечной мышцы и нарушения перфузии миокарда. 1. Преходящие нарушения ритма при суточном мониторировании ЭКГ обнаруживают у большинства больных ХСН, причем в 1,7–2,3 раза чаще, чем при регистрации ЭКГ покоя. Желудочковые аритмии высоких градаций (частые, политопные и полиморфные, парные, групповые желудочковые экстрасистолы, “пробежки” желудочковой тахикардии и т.д.) — это один из предикторов внезапной сердечной смерти у больных ХСН. Частота желудочковых аритмий хорошо коррелирует с выраженностью систолической дисфункции и снижением насосной функции сердца. Наличие наджелудочковых аритмий чаще ассоциируется с диастолической дисфункцией ЛЖ и размерами полости левого предсердия (ЛП). 2. Эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда у больных ИБС, осложненной ХСН, также хорошо выявляются с помощью холтеровского мониторирования. Признаками преходящей ишемии миокарда являются смещения сегмента RS–Т ниже или выше изоэлектрической линии на 1,0 мм и более по сравнению с исходным уровнем. Известно, что по мере прогрессирования сердечной декомпенсации у больных ИБС уменьшаются частота и тяжесть болевой ишемии (в виде типичных приступов стенокардии) и, наоборот, увеличиваются количество и продолжительность эпизодов так называемой безболевой ишемии миокарда, т.е. преходящих депрессий сегмента RS–Т, не сопровождающихся приступом болей в области сердца. По современным представлениям, именно безболевая ишемия миокарда является прогностически неблагоприятной и повышает риск возникновения ИМ и внезапной сердечной смерти (подробнее — см. главу 5). Таким образом, у больных ХСН, развившейся на фоне ИБС, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру является единственным методом, позволяющим количественно оценить суммарную суточную продолжительность диагностически значимых нарушений коронарного кровотока, что важно для выбора адекватного лечения больных ХСН. 3. Вариабельность сердечного ритма (ВСР) (HRV — heart rate variability) — это количественная оценка изменчивости длительности интервалов R–R последовательных циклов сердечных сокращений. Как в норме, так и при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы на изменчивость сердечного ритма влияет множество кардиальных и экстракардиальных факторов, в том числе соотношение активности симпатической и парасимпатической нервных систем, центральных, гуморальных влияний. Изменения ВСР являются результатом действия всей совокупности названных факторов. Важно, что количественные показатели ВСР прежде всего интегрально отражают активность важнейших нейрогормональных систем организма (САС, РААС и др.), что имеет важное прогностическое значение у больных, перенесших ИМ, больных ХСН, кардиомиопатиями и другими заболеваниями сердца. Существует несколько способов математической оценки распределения во времени интервалов R–R различной продолжительности. На рис. 2.21 представлены гистограммы вариабельности сердечного ритма, полученные у здорового человека и у больных ХСН. На оси абсцисс откладывается величина интервалов R–R, а на оси ординат — количество (абсолютное или относительное) интервалов R–R данной продолжительности. На рис. 2.21, а видно, что у здорового человека гистограмма значений интервалов R–R близка к так называемому нормальному распределению и очень напоминает классическую кривую Гаусса. При гиперсимпатикотонии (рис. 2.21, б) гистограмма имеет узкое основание, заостренную вершину и смещена влево — в область более низких значений интервалов R–R (укорочение R–R соответствует увеличению ЧСС). Даже простая визуальная оценка такой гистограммы свидетельствует об уменьшении ВСР. Наоборот, при преобладании активности парасимпатической нервной системы (рис. 2.21, в) гистограмма имеет широкое основание, закругленную вершину и смещена вправо — в область более высоких значений интервалов R–R (т.е. меньших значений ЧСС). В данном случае можно говорить о возрастании ВСР. Доказано, что у больных с постинфарктным кардиосклерозом, кардиомиопатиями и ХСН имеется существенное снижение ВСР, что связывают с длительной гиперактивацией нейрогормональных систем (САС, РААС и др.).

Запомните Снижение показателей вариабельности сердечного ритма, определяемое с помощью математического анализа результатов холтеровского мониторирования ЭКГ, свидетельствует о тяжелом течении ХСН и ассоциируется с высоким риском возникновения внезапной сердечной смерти. Показатели ВСР являются даже более чувствительными маркерами неблагоприятного течения ХСН, чем величина фракции выброса (ФВ) ЛЖ.

Рис. 2.21. Гистограмма интервалов R–R у здорового человека (а); больного ХСН с гиперсимпатикотонией (б); преобладанием активности парасимпатической нервной системы и выраженной дыхательной аритмией (в). Объяснение в тексте

2.5.3. Функциональные нагрузочные тесты

  Функциональные нагрузочные тесты проводятся главным образом с целью выявления ранних стадий ХСН (ФК I–II по NYHА), симптомы которой (одышка, утомляемость, тяжесть в конечностях и т.д.) возникают только при физической нагрузке. Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ, у больных с более высокими функциональными классами ХСН (III–IV) нагрузочные тесты проводить не следует. Для определения толерантности к физической нагрузке используют велоэргометрическую пробу, тредмил-тест, 6-минутный тест-ходьбу и др. При этом в качестве показателя физической работоспособности используют объем выполненной нагрузки (в кгм, джоулях или метрах пройденной за 6 мин дистанции), величину максимального потребления кислорода (VO2 max) или/и величину ФВ ЛЖ. 6-минутный тест-ходьба — это наиболее простой и распространенный способ оценки физической работоспособности больных ХСН. Обследование проводят обычно в больничном коридоре длиной не менее 30–50 м. После измерения исходных АД, ЧСС и регистрации ЭКГ больному предлагают в течение 6 мин ходить по коридору и затем измеряют (в метрах) пройденную дистанцию. Темп ходьбы пациенты выбирают самостоятельно с таким расчетом, чтобы после окончания теста они не могли бы продолжать ходьбу без появления одышки, мышечной утомляемости или тяжести в ногах. Если во время отведенных на исследование 6 мин больной пойдет слишком быстро и появятся перечисленные выше симптомы, он должен снизить темп ходьбы или даже остановиться, причем эта задержка должна включаться в общую продолжительность теста — 6 мин. Если тест выполнен правильно, пройденная пациентом за 6 мин дистанция хорошо соответствует ФК ХСН по NYHА (табл. 2.5). Таблица 2.5 Параметры физической активности и потребления кислорода у больных с различными ФК хронической сердечной недостаточности (по NYHА)

Функциональный класс	6-минутная дистанция, м	Максимальное потребление кислорода, мл/мин/м2
	і 550	і 22,1
I	426–549	18,1–22,0
II	301–425	14,1–18,0
III	151–300	10,1–14,0
IV	< 150	< 10,0

Из таблицы видно, что дистанцию более 550 м за 6 мин преодолевают только здоровые люди (ФК 0 по NYHА). 6-минутная дистанция больных ХСН I ФК составляет от 426 м до 549 м, а ХСН II ФК — от 301 м до 425 м. Для пациентов III и IV ФК по NYHА 6-минутная дистанция не превышает, соответственно, 300 м и 150 м.

Дополнительная оценка максимального потребления кислорода во время физической нагрузки позволяет еще более надежно классифицировать больных по степени снижения функциональных возможностей (табл. 2.5). Для определения максимального потребления кислорода регистрируют газовый состав выдыхаемого воздуха в процессе выполнения физической нагрузки (тредмил-теста или велоэргометрии).

У здорового человека потребление кислорода при физической нагрузке увеличивается пропорционально ее мощности и повышению МО (рис. 2.22). При достижении определенного уровня нагрузки скорость прироста потребления кислорода начинает отставать от увеличения мышечной работы. Этот уровень и соответствует так называемому максимальному потреблению кислорода (VO2 max).

У здоровых лиц максимальное потребление кислорода составляет более 22 мл/мин/м2, а у больных ХСН — уменьшается. Чем ниже VO2 max, тем меньше физическая работоспособность больного ХСН и тем тяжелее прогноз заболевания. Величина максимального потребления кислорода используется для объективной оценки функционального класса ХСН по NYHА и прогноза заболевания (табл. 2.5). Например, у больных с VO2 max Ј 10 мл/мин/м2 прогноз крайне неблагоприятный и 1-годовая летальность составляет 75%.

Запомните Функциональные нагрузочные тесты не являются собственно методом диагностики ХСН, а отражают лишь неспецифическое, характерное для многих заболеваний, снижение физической работоспособности. Последнее зависит от действия нескольких факторов: от интенсивности газового обмена в легких; от величины давления наполнения желудочков; от эффективности перфузии скелетных мышц; от интенсивности метаболических процессов в миокарде и скелетных мышцах.

Рис. 2.22. Зависимость потребления кислорода от мощности физической нагрузки у здоровых лиц (черный цвет кривой) и больного с ХСН (красный цвет кривой). VО 2 mах – максимальное потребление кислорода

2.5.4. Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить важные морфологические изменения в легких и сердце, характерные для больных ХСН. Правильная интерпретация результатов рентгенологического исследования необходима для выявления у больных ХСН:

• признаков кардиомегалии;
• признаков венозного застоя в легких или артериальной легочной гипертензии;
• выпота в плевральные полости;
• изменений аорты (расширение, кальциноз, аневризма и т.д.).

Рентгенография органов грудной клетки помогает также в диагностике инфильтративных, фиброзирующих и обструктивных заболеваний легких, клинические проявления которых могут напоминать клиническую картину ХСН (одышка, тахикардия и др.) или быть причиной изолированной правожелудочковой недостаточности (например, хронического легочного сердца). Методика рентгенографии легких и сердца подробно изложена в последующих главах руководства. В данном разделе обсуждаются возможности рентгенологической диагностики венозного застоя в легких, признаков легочной артериальной гипертензии, а также их сочетания. Как было показано выше, эти изменения весьма характерны для большинства больных бивентрикулярной ХСН, развившейся на фоне заболеваний, протекающих с преимущественным поражением левых отделов сердца (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ, миокардиты, кардиомиопатии, митральные и аортальные пороки сердца и т.д.). Вначале левожелудочковая (левосердечная) недостаточность сопровождается повышением давления наполнения ЛЖ и/или среднего давления в ЛП и легочных венах, что ведет к застою крови в венозном русле малого круга кровообращения (венозному полнокровию). Позднее к этим расстройствам часто (но не всегда) присоединяется повышение легочного сосудистого сопротивления (спазм, структурные изменения легочных артериол), что приводит к развитию легочной артериальной гипертензии. Последняя, как правило, сочетается с венозным полнокровием. Легочная артериальная гипертензия, обусловленная повышением легочного сосудистого сопротивления, характеризуется преимущественно двумя основными рентгенологическими признаками:

• сужением (функциональным или/и органическим) артериол и мелких артерий и
• расширением легочной артерии и ее крупных ветвей.

Это сочетание по сути и определяет основные рентгенологические признаки легочной артериальной гипертензии, к которым относятся (рис. 2.23, б): 1. расширение ствола и крупных ветвей (правой и левой) легочной артерии и усиление их пульсации, выявляемой при рентгеноскопии. На рентгенограммах в прямой проекции определяется удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени (подробнее см. ниже); 2. резко выраженное сужение периферических артерий, которые оказываются как бы укороченными, “обрубленными”. В связи с этим происходит обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности, тогда как корни легких могут быть несколько расширены и уплотнены; 3. признаки увеличения размеров правого желудочка (см. главу 13). Сочетание первых двух признаков, получившее название “прыжка калибра легочной артерии”, чрезвычайно характерно для легочной артериальной гипертензии, вызванной повышением легочного сосудистого сопротивления. Венозный застой в малом круге кровообращения, развившийся у больных ХСН, является следствием повышения давления в ЛП. На начальной стадии развития венозный застой сопровождается выраженным периваскулярным отеком в участках легких с наиболее богатым кровоснабжением и перераспределением кровотока в другие отделы легких с исходно меньшей интенсивностью циркуляции крови (преимущественно в верхушечные отделы легких). Наблюдается значительное расширение легочных вен (рис. 2.23, в). При повышении давления в левом предсердии до 18–25 мм рт. ст. развивается интерстициальный, а при дальнейшем росте давления — альвеолярный отек легких. Как правило, в этих случаях к венозному застою в малом круге кровообращения присоединяются признаки легочной артериальной гипертензии, возникающей в результате повышения легочного сосудистого сопротивления. Такое сочетание венозного застоя и легочной артериальной гипертензии наиболее характерно для больных с тяжелой систолической ХСН. Рентгенологически при таком сочетании венозного застоя и артериальной гипертензии, часто свидетельствующем о начинающемся интерстициальном отеке легких (рис. 2.23, г и 2.24), выявляются следующие характерные признаки.

• Интенсивное, гомогенное затемнение корней легких, их значительное расширение и нерезкость очертаний за счет повышения проницаемости сосудистой стенки, усиленной транссудации жидкости в лимфатические сосуды, отечного набухания прикорневых тканей и расширения крупных ветвей легочной артерии.
• Обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выраженного сужения мелких артерий, дистальные отделы которых как бы “обрываются”. Это является характерным рентгенологическим признаком легочной артериальной гипертензии, сочетающейся с венозным застоем. При “чистом” венозном полнокровии и малой выраженности легочной артериальной гипертензии этот признак отсутствует или не столь выражен, и периферические отделы легких затемнены, хотя и не так значительно, как корни легких (см. рис. 2.23, в и 2.25).
• Расширение вен, преимущественно в верхних долях (перераспределение кровотока) или во всех отделах легких. (Некоторые исследователи считают этот признак недостаточно надежным, в частности при острой левожелудочковой недостаточности.)
• Появление на рентгенограммах легких так называемых “перегородочных” линий Керли типа В, представляющих собой плотные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, горизонтально располагающихся в нижнелатеральных отделах легкого (рис. 2.24, б). Линии Керли возникают вследствие накопления жидкости в междольковых прегородках (отсюда название — “перегородочные”). Они появляются иногда при повышении давления заклинивания легочной артерии (или давления в левом предсердии) 18–25 мм рт. ст.
• Расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей, что наряду с обеднением сосудистого рисунка на периферии легких является важнейшим рентгенологическим признаком легочной артериальной гипертензии. При “чистом” венозном застое наблюдается снижение пульсации корней легких, выявляемое при рентгеноскопии, и отсутствие расширения легочной артерии и ее крупных ветвей.

Таким образом, рентгенологическое исследование позволяет не только выявить важные признаки начинающегося интерстициального отека легких, но и дифференцировать “чистый” венозный застой в легких от венозного полнокровия, сочетающегося с легочной артериальной гипертензией.

Рис. 2.23. Схема легочного сосудистого рисунка в норме (а); при легочной артериальной гипертензии (б); при венозном полнокровии без признаков повышения легочного сосудистого сопротивления (в) и при сочетании венозного застоя и легочной артериальной гипертензии (г). В последнем случае наблюдаются обеднение легочного рисунка на периферии, расширение крупных ветвей легочной артерии и расширение легочных вен. Артерии, по которым течет венозная кровь, обозначены серым цветом, а легочные вены (насыщенная кислородом артериальная кровь) — красным

Рис. 2.24. Рентгенологические признаки интерстициального отека легких у больного с хроническим застоем крови в легких. а — рентгенограмма в прямой проекции: имеются выраженные признаки венозного полнокровия в сочетании с артериальной гипертензией, затемнение и расширение корней легких, обеднение легочного сосудистого рисунка и повышение прозрачности легких на периферии; б — фрагмент рентгенограммы: видны линии Керли типа В

Рис. 2.25. Рентгенологические признаки венозного застоя в легких (без сочетания с легочной артериальной гипертензией). Имеются затемнение и расширение корней легких, умеренное расширение вен. В отличие от предыдущего случая (рис. 2.24, а), отсутствуют обеднение легочного рисунка на периферии и расширение ствола легочной артерии

Запомните Перечисленные рентгенологические признаки интерстициального отека легких у половины больных ХСН появляются раньше, чем известные клинические симптомы этого патологического состояния. В то же время следует помнить, что после купирования отека легких и восстановления гемодинамики эти изменения на рентгенограммах могут сохраняться еще длительное время (до 3–4 суток), поскольку возвращение отечной жидкости из интерстициальной ткани легких в сосудистое русло происходит постепенно.

2.5.5. Эхокардиография

Эхокардиографи ческое исследование позволяет получить ценную информацию о морфологических и функциональных изменениях в сердце у больных ХСН. С помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) уточняют:

• причины ХСН (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ, клапанные поражения сердца, кардиомиопатии и др.);
• количественные параметры, характеризующие систолическую (МО, УО, ФВ, СИ, УИ и др.) и диастолическую (отношение Е/А, длительность IVRT, DT — см. ниже) дисфункцию желудочков;
• патофизиологические варианты ХСН (с преобладанием систолической или диастолической дисфункции желудочков);
• некоторые морфометрические параметры (толщину стенок ЛЖ, МЖП, ПЖ и размер камер сердца — желудочков и предсердий);
• систолическое, диастолическое и среднее давление в легочной артерии (ЛА);
• признаки застоя в венах большого круга кровообращения и (косвенно) величину ЦВД.

Получение столь обширной информации возможно только при комплексном использовании трех основных режимов эхокардиографии: одномерного (М-режима), двухмерного (В-режима) и допплеровского режима. Оценка систолической функции левого желудочка Для определения размеров камер сердца во время систолы и диастолы желудочков ультразвуковой датчик устанавливают обычно в левой парастернальной (рис. 2.26, а) и/или верхушечной позиции (рис. 2.26, б), что позволяет хорошо визуализировать оба предсердия и желудочка, МЖП, заднюю стенку ЛЖ, атриовентрикулярные клапаны и другие структуры сердца. Исследование в одномерном М-режиме чаще проводят из левого парастернального доступа по длинной оси сердца (см. рис. 2.26, а). Угол наклона датчика выбирают таким образом, чтобы ультразвуковой луч как бы “рассекал” сердце на уровне створок митрального клапана, аортального клапана, а также на уровне папиллярных мышц. Для ориентировочного определения глобальной систолической функции ЛЖ используют направление ультразвукового луча в сторону верхушки и сухожильных нитей (хорд) митрального клапана. При этом на экране хорошо визуализируется полость ЛЖ, которая ограничена спереди (вверху) МЖП, а сзади (внизу) — собственно задней стенкой ЛЖ (рис. 2.27). При этом на одномерных эхокардиограммах регистрируются отчетливые систоло-диастолические колебания размера полости ЛЖ, а также толщины МЖП и задней стенки ЛЖ. В норме во время систолы желудочков МЖП и задняя стенка ЛЖ утолщаются и их внутренние контуры, обращенные в полость ЛЖ, движутся навстречу друг другу. При этом размер полости ЛЖ уменьшается и в конце систолы составляет в норме 22–38 мм. Это конечно-систолический размер ЛЖ (КСР_ЛЖ). Во время диастолы МЖП и задняя стенка ЛЖ истончаются и их внутренние контуры движутся в противоположные стороны, а размер полости ЛЖ увеличивается. В конце диастолы измеряется конечно-диастолический размер ЛЖ (КДР_ЛЖ), который в норме достигает 38–56 мм. Эти измерения можно использовать не только для выявления дилатации ЛЖ, но и для вычисления важнейших гемодинамических показателей — конечного систолического (КСО) и конечного диастолического (КДО) объемов, величины ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ) и других (подробнее см. ниже). В табл. 2.6. представлены некоторые эхокардиографи ческие показатели, полученные в М-режиме у здоровых лиц. Расчет показателей систолической функции ЛЖ по данным, полученным при одномерном ЭхоКГ, проводится по формуле L. Teicholz:

где V — систолический или диастолический объем ЛЖ (КСО или КДО) и D — переднезадний размер ЛЖ в систолу или диастолу (КСР или КДР). УО определяется как разница КДО и КСО, а ФВ — как отношение УО к КДО.

Таблица 2.6

Некоторые эхокардиографи ческие показатели у здоровых лиц (М-режим)

Показатель	Значения, мм
КДР лж	38–56
КСР лж	22–38
КДР пж	15–22
ТМд МЖП	7–10
ТМд ЗСЛЖ	8–11

Рис. 2.26. Схема ультразвукового сканирования из левого парастернального доступа по длинной оси левого желудочка (а) и в апикальной позиции четырехкамерного сердца (б)

Рис. 2.27. Схема получения одномерной ЭхоКГ при сканировании из левого парастернального доступа на уровне папиллярных мышц. LV и RV — левый и правый желудочки; LА — левое предсердие; IVS — межжелудочковая перегородка; PW — задняя стенка ЛЖ; Ао — аорта; RVW — передняя стенка ПЖ; P — перикард; PM — папиллярные мышцы; «4» и «5» — толщина МЖП во время диастолы и систолы; «6» и «7» — толщина ЗСЛЖ во время диастолы и систолы; S – систола желудочка

Запомните В настоящее время большинство исследователей отказались от такого способа определения гемодинамических показателей (по L. Teicholz), поскольку расчет КДО и КСО ЛЖ согласно этой методике основан на измерении КДР и КСР лишь небольшой части ЛЖ у его основания и не учитывает всей сложной геометрии полости желудочка. Способ Teicholz не пригоден также для определения УО у большинства больных ИБС, у которых имеются локальные очаговые нарушения сократимости ЛЖ. Это требует от практического врача весьма осторожного отношения к этим измерениям и расчетам.

Существенно более точные результаты вычисления глобальной сократимости ЛЖ могут быть получены при количественной оценке двухмерных эхокардиограмм. Наиболее пригоден для этой цели метод дисков (модифицированный метод Симпсона [Simpson]), основанный на планиметрическом определении и суммировании площадей 20 дисков, представляющих собой своеобразные поперечные срезы ЛЖ на разных уровнях. Для расчета систолических и диастолических объемов ЛЖ получают два взаимоперпендикулярных двухмерных изображения сердца из верхушечного доступа в позициях двухкамерного и четырехкамерного сердца (рис. 2.28). После выделения курсором в обеих проекциях внутреннего контура ЛЖ последний автоматически делится на 20 дисков (a_i и b_i) одинаковой высоты и вычисляется их площадь (S_i):

Для расчета объема ЛЖ (V) площади 20 дисков суммируются, и сумма умножается на высоту каждого диска ЛЖ (L/20):

где L — длина ЛЖ.

Так получают значения КДО и КСО.

Рис. 2.28. Эхокардиографическое определение объемов левого желудочка по методу дисков (по Симпсону): а — схема получения изображения при позиции двухкамерного сердца; б — схема получения изображения при позиции 4-х камерного сердца. Объяснение и обозначения в тексте

Метод “площадь–длина”. При отсутствиии региональных нарушений сократимости может быть использован еще один простой и достаточно точный метод определения УО с помощью двухмерной эхокардиографии. На эхокардиограмме четырехкамерного или двухкамерного сердца (рис. 2.29), зарегистрированной из верхушечного доступа, планиметрически определяют площадь полости ЛЖ и его длину. Объем ЛЖ (V) определяют по формуле:

где А — площадь ЛЖ на изображении и L — длина полости ЛЖ.

Дальнейший расчет гемодинамических показателей проводится по классическим формулам:

где МО — минутный объем, УИ — ударный индекс, СИ — сердечный индекс, S — площадь поверхности тела, определяемая по специальным номограммам.

Рис. 2.29. Эхокардиограмма двухкамерного сердца, зарегистрированная из апикального доступа (а), и расчет гемодинамических показателей по методу «площадь–длина» (б). V — объем ЛЖ; A — площадь ЛЖ в позиции двухкамерного сердца; L — длина полости ЛЖ

Для оценки указанных гемодинамических показателей может быть использован метод допплер-эхокардиографии, основанный на измерении величины объемного кровотока через аортальный клапан. С этой целью из верхушечного доступа (см. рис. 2.26, б) в позициях двухкамерного или пятикамерного сердца проводят допплер-локацию выходного отдела ЛЖ в импульсном режиме, устанавливая контрольный объем (“фокусируя” ультразвуковой пучок) в центре выходного тракта на 10 мм проксимальнее закрытых створок аортального клапана (рис. 2.30, а), и получают систолический спектр линейной скорости кровотока в выходном отделе ЛЖ (рис. 2.30, б). При этом автоматически рассчитывают среднюю скорость кровотока (V_СР) и интеграл линейной скорости кровотока (LVОТ VTI), т.е. сумму всех ее моментных значений во время изгнания крови в аорту (площадь под кривой допплерограммы, показанной на рис. 2.30, б). Величину LVОТ VTI можно представить также как произведение V_СР (см/с) на длительность периода изгнания (ЕТ) в секундах:

После этого в режиме двухмерной ЭхоКГ, зарегистрированной из парастернального доступа по длинной оси ЛЖ, в середине систолы измеряют внутренний диаметр фиброзного кольца аортального клапана (D), автоматически рассчитывая площадь поперечного сечения корня аорты (рис. 2.30, в). Для расчета УО (мл) интеграл линейной скорости кровотока (в см) умножают на площадь поперечного сечения аорты — S_Ao (см²):

Понятно, что то же значение УО может быть получено при умножении средней линейной скорости кровотока (см/с) на продолжительность периода изгнания (ЕТ, в с) и площадь поперечного сечения аорты (см²):

где КДР и КСР — конечные диастолический и систолический размеры ЛЖ.

Рис. 2.30. Эхокардиографическое определение ударного объема левого желудочка с помощью допплер-ЭхоКГ (схема). а — допплер-локация (импульсный режим) выходного отдела ЛЖ (LVOT); б — систолический спектр линейной скорости кровотока в выходном отделе ЛЖ; в — двухмерная ЭхоКГ (парастернальный доступ по длинной оси ЛЖ) и измерение внутреннего диаметра фиброзного кольца аортального клапана (D). ЕТ — продолжительность изгнания крови, V max — максимальная линейная скорость кровотока, VTI — интеграл линейной скорости кровотока, S Ao — площадь поперечного сечения корня аорты

Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (V_CF):

где dt — время сокращения ЛЖ.

При снижении сократимости миокарда ЛЖ значения обоих индексов уменьшаются, причем более чувствительным показателем считается скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (V_CF) (И.М. Хейнонен, Р.Е. Денисов). Следует помнить, что расчет приведенных индексов сократимости проводится по данным одномерной ЭхоКГ и дает лишь ориентировочное представление о сократительной функции ЛЖ. Нормальные значения %DS и V_CF колеблются в довольно широких пределах.

Размер левого предсердия также несет важную информацию о функциональном состоянии левых отделов сердца. Его увеличение у больных ХСН косвенно свидетельствует о повышении давления наполнения и снижении функции ЛЖ. Размеры ЛП обычно измеряют в М-режиме из левой парастернальной позиции (рис. 2.31). При изменении угла наклона ультразвукового луча, показанного на рисунке, получают изображение аорты и левого предсердия, которое позволяет количественно оценить размеры этих отделов сердца. Как видно на рисунке, на экране сверху вниз определяются следующие структуры сердца: передняя стенка (RVW) и выходной тракт ПЖ (RVOT), основание аорты (Ао), полость ЛП (LА), задняя стенка ЛП.

Передняя и задняя стенки основания аорты визуализируются в виде параллельных волнистых линий толщиной 2–3 мм. Они смещаются к датчику (вверх) во время систолы ЛЖ, и в противоположную сторону (вниз) — во время диастолы. Амплитуда их движения в норме достигает 10 мм. Диаметр устья аорты (“1”) измеряют от наружной поверхности ее передней стенки до внутренней поверхности задней стенки.

В центре просвета аорты обычно визуализируется движение створок аортального клапана (АК): в систолу ЛЖ они расходятся, в диастолу смыкаются, образуя на эхокардиограмме типичную замкнутую кривую, напоминающую “коробочку”. Амплитуда раскрытия аортального клапана (“3”) в начале систолы ЛЖ в норме превышает 18 мм.

Задняя стенка ЛП на одномерной эхокардиограмме в этой позиции во время систолы желудочков смещается в сторону от датчика (вниз) примерно на 8–10 мм. Диаметр ЛП (“2”) измеряют в период максимального движения задней стенки аорты вперед (на экране — вверх) в конце систолы (или в самом начале диастолы) от наружной поверхности задней стенки аорты до эндокардиальной поверхности ЛП. В норме этот размер составляет 19–33 мм.

Следует отметить, что переднезадний размер ЛП, определяемый при М-модальном исследовании из парастернального доступа, обладает минимальной чувствительностью в диагностике дилатации предсердия, поскольку увеличение этого показателя обнаруживают, как правило, лишь на поздних стадиях расширения ЛП. Поэтому более предпочтительным является расчет объема ЛП по данным двухмерной ЭхоКГ (верхушечная позиция), который аналогичен определению объема ЛЖ по методу “площадь–длина” или по методу дисков (по Simpson).

В норме размер ЛП составляет 19–33 мм. Его увеличение до 40 мм и более свидетельствует о повышении давления наполнения ЛЖ и риска застойных явлений в малом круге кровообращения.

В табл. 2.7. представлены нормальные величины некоторых эхокардиографи ческих показателей глобальной систолической функции ЛЖ.

Таблица 2.7

Средние значения основных гемодинамических показателей по данным ЭхоКГ

Гемодинамические показатели	М-режим	Двухмерная эхокардиограмма
Метод “площадь–длина” (апикальная позиция)	Метод дисков (по Simpson)
4-камерная	2-камерная
КДО м-ны (мл)	110–145
КДО ж-ны (мл)
Индекс КДО (мл/м2)	55–73
КСО м-ны (мл)	45–75
КСО ж-ны (мл)
Индекс КСО (мл/м2)	23–38
УО м-ны (мл)	60–80
УО ж-ны (мл)
УИ (мл/м2)	25–34	30–38	31–44	27–38
ФВ (%)	55–65
МО (л/мин)	3,5–4,5
СИ (л/мин/м2)	2,2–2,7
ЛП м-ны	19–33 мм	41 мл	50 мл	41 мл
ЛП ж-ны	34 мл	36 мл	32 мл
Индекс ЛП	14,5–29 мм/м2	24 мл/м2	21 мл/м2	21 мл/м2
%DS (%)	28–43	–	–	–
VCF (с–1)	0,8–1,2	–	–	–

Рис. 2.31. Схема получения одномерной ЭхоКГ при сканировании из левого парастернального доступа на уровне створок аортального клапана. Обозначения те же. S — систола желудочков; RVOT — выносящий тракт ПЖ; RСС — правая коронарная створка аортального клапана; NСС — некоронарная створка аортального клапана; «1» — диаметр устья аорты; «2» — диаметр ЛП; «3» — амплитуда раскрытия аортального клапана

Таким образом, основными гемодинамическими показателями, отражающими в первую очередь систолическую функцию желудочков, являются: УО, МО, СИ, ФВ, а также размеры ЛП, конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ.

Нормальные значения УО и МО, а также размеров и объемов камер сердца колеблются в широких пределах и зависят от роста, массы тела и пола пациента. Поэтому для характеристики центральной гемодинамики обычно используют индексы этих показателей, т.е. отношение последних к площади поверхности тела.

Наиболее ранним маркером уменьшения систолической функции ЛЖ является снижение ФВ ниже 40–45% (табл. 2.8). Понятно, что такое снижение ФВ, как видно из формулы его определения, как правило, сочетается с увеличением КСО и КДО, т.е. с дилатацией ЛЖ и его объемной перегрузкой. Такое сочетание особенно характерно для систолической формы ХСН. Следует, правда, иметь в виду сильную зависимость показателя ФВ от величины пред- и постнагрузки. Например, ФВ может уменьшаться не только при снижении сократимости миокарда желудочков, но и при гиповолемии (шок, острая кровопотеря и т.д.), уменьшении притока крови к правому сердцу, а также при быстром и резком подъеме АД (подробнее см. главу 1).

Таблица 2.8

Характеристика систолической функции левого желудочка в зависимости от величины ФВ

Фракция выброса, %	Характеристика систолической функции ЛЖ
до 50–55	Нормальная
45–50	Несколько сниженная
35–45	Умеренно сниженная
25–35	Значительно сниженная
< 25	Резко сниженная

Если у больного с ХСН имеется умеренно выраженная систолическая дисфункция ЛЖ, то уменьшение ФВ в течение некоторого времени может не сопровождаться снижением сердечного выброса, т.е. значений СИ. Это происходит, главным образом, в результате действия двух факторов:

• увеличения ЧСС, что способствует сохранению МО на уровне нижней границы нормы, несмотря на падение значений УО;
• включения механизма Старлинга: большее растяжение мышечного волокна умеренно дилатированного желудочка (тоногенная дилатация) способствует увеличению силы сокращения, т.е. сохранению УО почти на нормальном уровне.

Естественно, дальнейшее прогрессирование систолической дисфункции у больных ХСН приводит к уменьшению как ФВ, так и СИ и, соответственно, еще большему увеличению КСО, КДО и миогенной дилатации ЛЖ.

Запомните 1. Важнейшими гемодинамическими показателями систолической функции ЛЖ являются сердечный индекс — СИ (в норме 2,2–2,7 л/мин/м2) и фракция выброса ЛЖ — ФВ (в норме 55–60%). 2. Умеренно выраженная систолическая дисфункция ЛЖ сопровождается: снижением ФВ ниже 40–45%; увеличением КСО и КДО (т.е. наличием умеренной дилатации ЛЖ); сохранением в течение некоторого времени нормальных значений СИ. 3. При выраженной систолической дисфункции ЛЖ происходит: дальнейшее падение величины ФВ; еще большее увеличение КДО и КСО (выраженная миогенная дилатация ЛЖ); уменьшение СИ ниже 2,2 л/мин/м2.

Методика эхокардиографи ческой оценки диастолической функции ЛЖ описана в разделе 2.7.

Оценка систолической функции правого желудочка

Более сложной оказывается оценка глобальной систолической функции правого желудочка (ПЖ). Неплохие результаты могут быть получены при измерении диастолического размера ПЖ при регистрации М-модальной ЭхоКГ из парастернального доступа по короткой оси сердца (рис. 2.32). В норме КДР_ПЖ составляет около 15–20 мм, а при дилатации ПЖ обычно превышает 26 мм. Следует помнить, что нередко при таком способе исследования полость ПЖ и эндокардиальная поверхность его передней стенки видны неотчетливо в связи с наличием большого количества трабекул.

Рис. 2.32. Определение КДР правого желудочка в норме (а) и при дилатации правого желудочка (б). Измерения проводят в конце диастолы, соответствующем зубцу R ЭКГ

Дилатация ПЖ сравнительно хорошо выявляется при двухмерном исследовании в парастернальной позиции по короткой оси, а также в апикальной позиции четырехкамерного сердца. При диагностически значимом расширении ПЖ его размеры в этих позициях равны или даже превышают размеры ЛЖ (рис. 2.33), тогда как в норме имеют место обратные отношения.

Рис. 2.33. Двухмерные эхокардиограммы, зарегистрированные в парастернальной позиции по короткой оси в норме (а) и при выраженной дилатации правого желудочка (б). Отмечается изменение нормального соотношения размеров ЛЖ и ПЖ, утолщение передней стенки ПЖ и МЖП, а также парадоксальное движение МЖП в сторону левого желудочка (отмечено стрелкой)

Косвенное определение давления в легочной артерии

Неинвазивное определение давления в малом круге кровообращения и диагностика легочной артериальной гипертензии необходимы для оценки тяжести течения и прогноза многих заболеваний сердца, в том числе сердечной недостаточности. М-модальное, и особенно двухмерное, ультразвуковое исследование позволяет выявить ряд косвенных признаков, характерных для повышения давления в легочной артерии: 1. Гипертрофию и дилатацию ПЖ (см. ниже).

2. Вторичную недостаточность легочного и трехстворчатого клапанов.

3. Изменение характера движения задней створки клапана легочной артерии.

С помощью допплеровского исследования можно выявить наиболее достоверные качественные и количественные признаки гипертензии. Исследование систолического потока через клапан легочной артерии обычно проводят из левого парастернального доступа по короткой оси (рис. 2.34). Основная волна допплеркардиограммы направлена в сторону от ультразвукового датчика и располагается ниже базовой линии спектрограммы. Пик максимальной скорости, как правило, смещен к началу потока и имеет закругленную вершину. По сравнению с аортальным систолическим потоком крови поток в выходном отделе ПЖ и в устье легочной артерии меньшей амплитуды (не более 60–71 см/с) и имеет закругленную вершину.

Рис. 2.34. Допплер-ЭхоКГ потока крови через клапан легочной артерии (PА), зарегистрированная по короткой оси из левого парастернального доступа. а — схема расположения ультразвукового датчика и направления сканирования; б — допплерограмма потока крови. Во время систолы ПЖ определяется систолический пик скорости, направленный вниз

Качественные критерии легочной гипертензии заключаются в изменении формы потока крови в выносящем тракте ПЖ и в устье клапана легочной артерии. При нормальном давлении в легочной артерии форма потока крови приближается к куполообразной и симметричной (рис. 2.35, а), а при легочной гипертензии становится треугольной или двухпиковой. Треугольный тип формы кривой характеризуется более быстрым формированием пика линейной скорости, который смещается к началу кривой (рис. 2.35, б). Двухпиковый тип кривой также отличается уменьшением времени начального ускорения кровотока в легочной артерии, после чего наблюдается мезосистолическое его замедление, а затем снова — позднесистолическое ускорение (рис. 2.35, в). Кривая линейной скорости при этом приобретает своеобразный W-образный вид.

Рис. 2.35. Изменение формы допплерограммы систолического потока крови в выносящем тракте правого желудочка: а — куполообразная и симметричная форма потока при отсутствии легочной гипертензии, б — треугольная форма потока крови при легочной гипертензии, в — двухпиковый тип кривой при легочной гипертензии. Объяснение в тексте

Метод количественного определения среднего давления в легочной артерии (СрД_ЛА) (по A. Kitabatake с соавт., 1983). Данный метод отличается относительной простотой и в то же время достаточной точностью определения СрД_ЛА. Он основан на измерении некоторых количественных параметров, характеризующих систолический поток крови в выходном отделе ПЖ (рис. 2.36), и вычислении отношения вр