double arrow

ЭТИОЛОГИЯ (до конца не изучена)

Заболевают преимущественно в 16 - 35 лет, женщины болеют в 2 раза чаще

Мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов => аутоиммунная атака

1. К неблагоприятным внешним факторам относят вирусные (например HHV-6A) и/или бактериальные инфекции; влияние токсических веществ и радиацию (в том числе солнечную); особенности питания; геоэкологическое место проживания; травмы; частые стрессовые ситуации.

2. Генетическая предрасположенность связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции

КЛИНИКА

- двигательные нарушения: центральные парезы

- координаторные нарушения: потеря координации и равновесия, тремор

- чувствительные нарушения: онемение, покалывание, боль

- психические изменения: дефицит внимания, потеря памяти, аффективные нарушения

- нарушения зрения: затуманенное зрение, цветовые искажения, потеря зрения на один глаз, боль в глазах

- мышечные спазмы, усталость

- дисфункция мочевого пузыря и кишечника

СИНДРОМЫ

Радиологически изолированный (подтвержденный РС при МРТ, но симптомов нет)

Клинически изолированный (первое проявление симптомов заболевания или первый рецидив)

ДИАГНОСТИКА

- ИБ, неврологический осмотр

- МРТ (очаги склероза – участки демиелинизации)

- электрофизиологические тесты: вызванные потенциалы

- исследование цереброспинальной жидкости: олигоклональные иммуноглобулины, легкие цепи Ig




ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

- острый рассеянный энцефаломиелит

- многоочаговые сосудистые поражения головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия)

- васкулиты (инфекционные, в рамках коллагенозов)

- нейросаркоидоз

- болезнь Лайма

- лейкодистрофии и др.

ЛЕЧЕНИЕ

В начале заболевания - средства, повышающие уровень защитных неспецифических факторов и стимулирующие синтез эндогенного интерферона

При обострении или неуклонном прогрессировании показаны кортикостероиды: дексаметазон, преднизолон, цитостатики.

Десенсибилизирующие средства: димедрол, тавегил, супрастин, антибимфоцитарный

глобулин.

Препараты, влияющие на тканевой обмен -аминокислоты, витамины группы В, ноотропил, АТФ, никотиновая кислота.

В стадии ремиссии - гамма-глобулин, дробные переливания крови и заменителей, препараты тимуса.



Проводится симптоматическое лечение (антидепрессанты, противосудорожные средства)

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ: ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.

ЭТИОЛОГИЯ

Нейротропный вирус клещевого энцефалита (сем.Arbovirus)

Передатчик: иксодовые клещи

Весенне-летний период

2 пути передачи:

- через укус клеща

- алиментарно (сырое молоко, молочные продукты от зараженных коров и коз)

Пути распространения: гематогенно и периневрально

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Самые тяжелые изменения – в клетках передних рогов шейных сегментов с/м

Острая стадия:

- воспалительно-дегенеративные реакции в передних рогах шейных сегментов с/м, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре больших полушарий

- гиперемия и отек мозговых оболочек

- инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток

- мезодермальная и глиозная реакции

- деструктивные васкулиты с некротическими очажками и точечными геморрагиями

Хроническая стадия:

- фиброз оболочек (спайки и кисты, пролиферация глии)

КЛИНИКА

- острое начало

- температура до 39-40 и субфебрилитет (двугорбый характер с интервалом 2-5 дней)

- озноб

- сильная головная боль, многократная рвота

- ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли

- гиперемия кожных покровов

- инъекция склер

- расстройства ЖКТ (жидкий стул, боли)

- психические расстройства (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия)

Общемозговые симптомы:

- головная боль, рвота

- эпилептические припадки

Менингеальные симптомы:

- общая гиперестезия

- ригидность шейных мышц

- симптомы Кернига и Брудзинского






Сейчас читают про: