Заболевают преимущественно в 16 - 35 лет, женщины болеют в 2 раза чаще
Мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов => аутоиммунная атака
1. К неблагоприятным внешним факторам относят вирусные (например HHV-6A) и/или бактериальные инфекции; влияние токсических веществ и радиацию (в том числе солнечную); особенности питания; геоэкологическое место проживания; травмы; частые стрессовые ситуации.
2. Генетическая предрасположенность связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции
КЛИНИКА
- двигательные нарушения: центральные парезы
- координаторные нарушения: потеря координации и равновесия, тремор
- чувствительные нарушения: онемение, покалывание, боль
- психические изменения: дефицит внимания, потеря памяти, аффективные нарушения
- нарушения зрения: затуманенное зрение, цветовые искажения, потеря зрения на один глаз, боль в глазах
- мышечные спазмы, усталость
- дисфункция мочевого пузыря и кишечника
СИНДРОМЫ
Радиологически изолированный (подтвержденный РС при МРТ, но симптомов нет)
Клинически изолированный (первое проявление симптомов заболевания или первый рецидив)
ДИАГНОСТИКА
- ИБ, неврологический осмотр
- МРТ (очаги склероза – участки демиелинизации)
- электрофизиологические тесты: вызванные потенциалы
- исследование цереброспинальной жидкости: олигоклональные иммуноглобулины, легкие цепи Ig
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
- острый рассеянный энцефаломиелит
- многоочаговые сосудистые поражения головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия)
- васкулиты (инфекционные, в рамках коллагенозов)
- нейросаркоидоз
- болезнь Лайма
- лейкодистрофии и др.
ЛЕЧЕНИЕ
В начале заболевания - средства, повышающие уровень защитных неспецифических факторов и стимулирующие синтез эндогенного интерферона
При обострении или неуклонном прогрессировании показаны кортикостероиды: дексаметазон, преднизолон, цитостатики.
Десенсибилизирующие средства: димедрол, тавегил, супрастин, антибимфоцитарный
глобулин.
Препараты, влияющие на тканевой обмен -аминокислоты, витамины группы В, ноотропил, АТФ, никотиновая кислота.
В стадии ремиссии - гамма-глобулин, дробные переливания крови и заменителей, препараты тимуса.
Проводится симптоматическое лечение (антидепрессанты, противосудорожные средства)
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ: ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.
ЭТИОЛОГИЯ
Нейротропный вирус клещевого энцефалита (сем.Arbovirus)
Передатчик: иксодовые клещи
Весенне-летний период
2 пути передачи:
- через укус клеща
- алиментарно (сырое молоко, молочные продукты от зараженных коров и коз)
Пути распространения: гематогенно и периневрально
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Самые тяжелые изменения – в клетках передних рогов шейных сегментов с/м
Острая стадия:
- воспалительно-дегенеративные реакции в передних рогах шейных сегментов с/м, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре больших полушарий
- гиперемия и отек мозговых оболочек
- инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток
- мезодермальная и глиозная реакции
- деструктивные васкулиты с некротическими очажками и точечными геморрагиями
Хроническая стадия:
- фиброз оболочек (спайки и кисты, пролиферация глии)
КЛИНИКА
- острое начало
- температура до 39-40 и субфебрилитет (двугорбый характер с интервалом 2-5 дней)
- озноб
- сильная головная боль, многократная рвота
- ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли
- гиперемия кожных покровов
- инъекция склер
- расстройства ЖКТ (жидкий стул, боли)
- психические расстройства (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия)
Общемозговые симптомы:
- головная боль, рвота
- эпилептические припадки
Менингеальные симптомы:
- общая гиперестезия
- ригидность шейных мышц
- симптомы Кернига и Брудзинского