ИМ – одна из клинических форм ИБС, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
ИМ – ишемический некроз сердечной мышцы, возникающий при несоответствии коронарного кровотока потребностям миокарда в О2. В России ИМ занимает 1 место среди причин смертности и инвалидизации населения.
Этиология ИМ
Тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии — 1%).
Патогенез ИМ
Нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки Þ адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» Þ наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии Þ ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) Þ некроз миокарда (необратимое состояние).
|
|
Следовательно, в патогенезе ИМ более 20 факторов риска, самые важные из которых:
· Дислипопротеинемии
· Артериальная гипертония
· Базальная гиперинсулинемия
· Сахарный диабет
· Курение
· Мужской пол
· Возраст
· Генотип
· Низкая физическая активность
Этиологическая классификация ИМ
1. Нозологический вариант (коронарный атеросклероз);
2. Синдромный (как осложнение других заболеваний): неспецифический аорто-артерит, облитерирующий тромбоангиит (болезнь Бюргера), узелковый периартерит, бактериальный эндокардит, сифилистический мезаортит, эритремия, гипертрофическая кардиопатия.
Другие классификации
A. По глубине поражения:
· Q-образующий (крупноочаговый, с подъемом ST)
· Q- необразующий (мелкоочаговый, без подъема ST)
B. По характеру течения:
· Первичный
· Повторный (ч/з более чем 2 месяца)
· Рецидивирующий (ч/з 2 месяца)
C. По локализации:
· Передне-перегородочный
· Передневерхушечный
· Переднебоковой
· Распространенный передний
· Высокий передний (переднебазальный)
· Заднедиафрагмальный
· Заднебазальный
· Заднебоковой
· Распространенный задний
D. По стадии течения:
· Острейший – от момента развития критической ишемии до возникновения морфологических признаков некроза – от 30 мин до 2ч от начала ИМ;
· Острый – формирование участка некроза и миомаляции – 2-10 дней;
· Подострый – полное замещение некротических масс грануляционной тканью и завершение начальных процессов формирования рубца – до 8 недель;
· Постинфарктный кардиосклероз – консолидация рубца и адаптация сердца к новым условиям функционирования – после 8 недель.
|
|
В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:
1) Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.
2) Острейший период (от 30 мин до 2ч от начала ИМ) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:
Ø Ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, акроцианозом, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.
Ø Астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана
Ø Аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.
Ø Абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза
Ø Церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).
Ø Периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)
Ø Стертый (малосимптомный)
Ø Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный
3) Острый период (2-10 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI);
4) Подострый период (до 8 нед) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности;
5) Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.