Лекция №1 кариес

Прогноз

Прогноз будучи и так неблагоприятным, значительно ухудша­ется при беременности, различных хирургических вмешательствах.

Кариес зуба \ caries dentis, латинское — гниение \.

Суть болезни: патология зуба, которая проявляется:

1\ деминерализацией;

2\ деструкцией твердых тканей.

Итог: дефект в виде полостей!

История: антропологические исследования показывают наличие кариеса зубов за 3000 лет до нашей эры. В нашей стране раскопки свидетельствуют, что кариес в 9 - 17 вв. обнаруживается от 0 до 8, 2%, то есть сравнительно часто. В настоящее время статистика кариеса очень печальна.

В Российской Федерации в таких городах, как-то: Минск - Коломна -Москва кариес отмечается в 57 - 63 %, Петрозаводск - Петербург - в 93%, а в Мурманске - в 99,8% всего населения.

За рубежом есть регионы \ Океания, Новая Зеландия \, в которых распространенность патологии достигает 100 %.

Этиология и патогенез.

Выделяют 5 теорий этио-патогенеза кариеса.

1\ Химико-паразитарная.

2\ Физико- химическая.

3\ Трофическая.

4\ Метаболическая.

5\ Системная.

Химико-паразитарная. Автор У. Миллер, 1881г.

Суть: разрушение эмали химическими веществами \ кислоты, щелочи \ и токсинами инфекционного происхождения.

Физико-химическая. Автор Д.А. Энтин, 1938 г.

Суть: разрушение эмали химическими факторами \ нарушение состава слюны\ + физические факторы.

Трофическая. Автор И.Г. Лукомский, 1955 г.

Суть: атрофия микроциркуляторного русла и нарушение трофики эмали. Результат: неполноценная эмаль и ее разрушение.

Метаболическая. Автор А.Э. Шарпенок, 1958.

Суть: недостаток аминокислот \ аргинина, лизина\ и как результат: нарушение метаболизма белков и неполноценность эмали с последующим разрушением ее. Она имеет еще одно название: белковая теория.

Системная. Автор А. И. Рыбаков.

Суть: кариес является результатом совместного действия экзогенных и эндогенных факторов, а также общих и местных нарушений метаболизма и трофики зубов.

Это современная теория этиологии и патогенеза кариеса. Она придает большое значение возрастным особенностям состояния зубочелюстной системы и действию на неё различных сочетаний эндогенных и экзогенных факторов.

Причем в каждом периоде отмечаются свои этио-патогенетические приоритеты.

Во внутриутробном периоде особую роль играет генетический фактор.

В детском и юношеском возрастах подключаются разные факторы:

- эндокринный, который находится в тесной связи с половым
созреванием;

- патология печени;

- снижение резистентности тканей зуба вследствие уменьшения фтора,
нарушения слюноотделения, изменения среды полости рта.

В возрасте 20-.40 лет большое значение в развитии болезни имеют нарушения функции:

- желудочно-кишечного тракта;

- печени;

- эндокринной системы.

После 40 лет на первое место выходят такие факторы, как-то:

- снижение функции половых желез;

- стресс;

- уменьшение деятельности островков поджелудочной железы.

В целом все этиологические факторы можно разделить на две большие группы: экзогенные и эндогенные.

ЭКЗОГЕННЫЕ.

1\Дефицит белков

2\Гиповитаминозы \ особенно витаминов В и Д\.

3\ Уменьшение минеральных солей кальция, фосфора, фтора, стронция, молибдена.

4\ Увеличение легких углеводородов, которые легко подвергаются ферментизации в полости рта, особенно сахаров.

5\ Увеличение легко расщепляющихся жиров.

6\ Увеличение микроэлементов: селена, магния, свинца, кадмия.

7\накопление кислотообразующей микрофлоры \ стрептококки, лактобактерии, актиномицеты \ в составе зубного налета.

8\ снижение рН до 4,5 - 5,5, то есть увеличение кислотности, ротовой жидкости и зубного налета.

ЭНДОГЕННЫЕ

1\ Генетические.

2\ Состояние организма матери \ соматические болезни, нарушения

обмена веществ, токсикозы беременности, лекарства, которые принимала

женщина во время беременности \.

3\ Индивидуальные особенности развития организма:

- аксселерация и, следовательно, раннее прорезывание зубов до
полного формирования эмали;

- неполноценность эмали, как результат недостаточной её
минерализации.

В патогенезе болезни имеет место сочетание местных и общих факторов.

Местные факторы. Это система: слюнные железы - слюна - ротовая жидкость- зубной налёт - пелликула - ткани зуба - пародонт. Они предопределяют реализующий эффект.

Общие факторы: нарушение метаболизма, особенно известкового обмена, а также функции нервной, эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта. Они предопределяют фоновый эффект.

Сила и характер воздействия этих двух групп факторов очень разнообразны. Но итог всегда одинаков: прогрессирующая деминерализация тканей зуба!

Это происходит вследствие нарушения динамического равновесия процессов минерализации и деминерализации, что приводит сначала к появлению кариозного пятна, в последующем – кариозной полости.

Процесс деминерализации начинается с усиления кислотности на поверхности зуба с одновременной выработкой местной микрофлорой разрушительных ферментов. Затем происходит:

- лизирование пелликулы \ кутикулы\ эмали;

- вымывание кальция из эмали;

- появление в ней микропространств;

- проникновение в эмаль микробов и кислот;

- усиление деминерализации и разрушение дентина.

Последовательность развития болезни следующая:

ПЕРВИЧНО - биохимические изменения;

ВТОРИЧНО - клинико-морфологические проявления кариеса!

Место действия: граница эмали и зубного налёта.

Ход процесса:

-накопление легкоферментируемых сахаров;

-снижение бактерицидной активности слюны;

-увеличение количества микрофлоры / особенно стрептококков / в зубном налете;

- расщепление сахарозы ферментами стрептококков на глюкозу и фруктозу;

- синтез из глюкозы биополимера глюкон-декстрана, а из фруктозы биополимера фруктан -левана;

- расщепление обоих биополимеров кариесогенными бактериями зубного налёта и образование кислот: молочной, уксусной, пировиноградной, яблочной, масляной, пропионовой и др.

В развитии кариеса особую роль играют 3 фактора:

1\ наличие зубного налета; 2\ состояние кутикулы \ пелликулы \ зуба; 3\ качество слюны.

ЗУБНОЙ НАЛЁТ образуется постоянно и становится патогенным, если:

- в нем скапливается много микроорганизмов и их концентрация достигает 5 х 10⁸ микробов на один мг массы зубного налёта;

- происходит накопление кислот;

- тормозится диффузия агентов, нейтрализующих кислоты и ферменты.

Излюбленные места накопления зубного налёта: углубления, фиссуры, пришеечные участки.

КУТИКУЛА \ пелликула \ - это поверхностный слой эмали, образованный в результате трансформации амелобластов \ одонтобластов \ в плотную, пропитанную солями кальция и фосфора ткань. Она предохраняет эмаль от кислот.

Суть изменений кутикулы: увеличение её порозности и, следовательно, увеличение количества кислот, достигающих эмали, что приводит к усилению растворения её кристаллов.

СЛЮНА. Кариесу способствуют следующие изменения в слюне:

- увеличение в ней количества свободных аминокислот \ триптофана,
треонина, глютаминовой кислоты, аспарагиновой кислоты, лизина,
фенилаланина, тирозина \;

- снижение концентрации ферментов, расщепляющих углеводы, в
первую очередь сахара;

- увеличение содержания иммуноглобулина А, белков, кислых и
щелочных фосфотаз.

МИКРОФЛОРА.

Решающую роль в развитии кариеса играет накопление
кислотообразующих и кислотоустойчивых штаммов стрептококка и
лактобактерий в полости рта, особенно в зоне зубного налёта и кариозных
участках. |

Они вырабатывают: гиалуронидазу, кислую фосфотазу, нейраминидазу, ДНКазу, лизоцимоподобный фермент.

Развитию кариеса также способствуют и другие микробы: 1\ анаэробы, которые могут разрушать коллаген;

2\ мутантный стрептококк, обладающий тропизмом к эмали и вырабатывающий труднорастворимые биополимеры полисахаридов; 3\ транзиторные микроорганизмы - клебсиела, эшерихиа и т.д.

Проблеме кариеса посвящено большое количество исследований. Создано много моделей патологии. Но из них можно выделить 3 основные модели.

Это:

1\ алиментарная; 2\ генетическая; 3\ экзо-эндокринная.

АЛИМЕНТАРНАЯ.

Суть: кариесогенные диеты.

Объекты: крысы, мыши, хомяки.

Виды кариесогенных диет разнообразные.

Но наиболее употребляемая в исследованиях диета содержит:

- 54- 66% сахара;

- 19- 32 % казеина;

- разные добавки: растительное масло, соль, сухое печенье.
Наиболее выраженный кариозный эффект получен у молодых крыс.
Кариесу способствует снижение иммунитета, а также общие нарушения

метаболизма.

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ.

Главное: выведение двух линий популяций: 1\ кариесогенных;

2\ резистентных к кариесу популяций.

Однако эти оба свойства мало устойчивы и легко исчезают под влиянием внешней среды.

ЭКЗО-ЭНДОКРИННЫЕ МОДЕЛИ. В основе их лежат экстирпация соответствующих органов и введение гормонов. С помощью этих моделей доказано:

- экстирпация или снижение функции щитовидной железы,
паращитовидной и половых желез усиливают кариес;

- введение соматотропного гормона, тиреокальцитонина уменьшают
кариес;

- снижение функции или экстирпация слюнных желез усиливают
кариес;

- введение паротита \ экстракт околоушной слюнной железы \
уменьшает развитие кариеса.

КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КАРИЕСА.

Классификация кариеса основана на 2 принципах:

1\ локально-патоморфологическом;

2\ распространенности процесса.

ПЕРВЫЙ ПРИНЦИП: локально- патоморфологический.

Локально- патоморфологический принцип позволяет выделить две стадии \ фазы \ заболевания:

1\ раннюю \ стадия пятна \;

2\ позднюю \ стадия кариозной полости \.

У Серова В.В., у Молчанова В.В. и в клинической стоматологии Баженова Н.Н. различают 4 стадии развития кариеса по характеру клинико-морфологических изменений: