Особенности познавательной деятельности, личности и межличностных отношений при поврежденном развитии. Особенности социализации и социальной адаптации при поврежденном развитии

Поврежденное развитие обусловлено более поздним патологическим воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформировалась, и признаки повреждения проявляются в их недостаточности.

Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция, распад психических функций.

Г.Е. Сухарева выделила четыре типа органической деменции у детей:

Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщений.

У второго типа на первый план выступают грубые нейродинамические расстройства. Это заметно по резкой психической истощаемости, по плохой переключаемости и устойчивости внимания, по нарушению логического строя мышления с выраженной наклонностью к персеверациям.

При третьем типе органической деменции резко выступает недостаточность побуждений к деятельности, что проявляется в вялости, апатии, снижении активности мышления.

При четвертом типе — нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубым расстройством внимания, импульсивностью. Грубые нарушения познавательной деятельности проявляются в нецеленаправленности внимания, в непродуктивности запоминания и фрагментарности воспроизведения.

Структура психического дефекта при поврежденном развитии отличается выраженной полиморфностью. Это проявляется в разнообрахныхинтеллетуальных, эмоционално-волевых и личностных нарушениях.

Страдает личность человека с потерей его собственного «я», поражаются как интеллект, так и психические функции, его обслуживающие.

Проблемами являются отсутствие навыков межличностного общения в среде нормальных людей, несформированность потребности в таком общении, неадекватная самооценка, негативное восприятие других людей, гипертрофированный эгоцентризм.

Затруднено взаимодействие с социальной средой, снижена способность адекватно реагировать на происходящие изменения.

Дефицитарное психическое развитие: этиология, структура дефекта, систематика нарушений детей с нарушениями слуха. Этиология, структура дефекта, систематика нарушений детей с нарушениями зрения.

Дефицитарное развитие - Тип диpонтогенеза связанный с первичной недостаточностью отдельных систем - зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата. психики.

Факторы, провоцирующие нарушения слуха это инфекции, перенесенные в период беременности (краснуха, корь, грипп, врожденный сифилис, токсоплазмоз). Слух может быть поврежден вследствие перенесенных постнатальных инфекций до двух летнего возраста (корь, скарлатина, эпидемический паротит, менингит, энцефалит, отиты), и вследствие генетических факторов. Более 50 % нарушений слуха обусловлены влиянием генетических факторов в сочетание с провоцирующими инфекциями. Наиболее тяжелые нарушения возникают при раннем воздействии фактора, нарушение слуха может произойти и позже в результате использования антибиотиков (гентамицин).

Виды нарушений слуха:

- Глухие: слух полностью отсутствует или имеется остаточный слух, на базе которого невозможно самостоятельное формирование речи.

- Слабослышащие: имеются снижения слуха разной степени, на основе которых возможно самостоятельное развитие речи.

Эта группа людей также условно делится на две подгруппы

- люди с незначительным снижением слуха и лучшим развитием речи

- Люди со значительным снижением слуха и тяжелым недоразвитием речи.

Развитие психики слабослышащего ребенка протекает с отклонениями от обычной нормы. Дело не только в том, что ребенок плохо слышит, т. е. имеет физический (биологический) недостаток, но и в том, что этот недостаток привел к нарушению многих функций и сторон психики, определяющих ход развития личности ребенка, у которого сформировались только зачатки речи, мышление почти не продвинулось в своем развитии от наглядно-образного к словесно-абстрактному. Другие стороны психики в своем становлении у этого ребенка не испытывали того решающего воздействия со стороны речи и отвлеченного мышления, которое имеет место в норме. Это относится прежде всего к сфере восприятия, в том числе к дефектному слуху: он не стал в полной мере речевым слухом. В таком состоянии взаимодействие слухового анализатора с речедвигательным оказалось нарушенным. Это помешало нормальному становлению речевых механизмов, вторично привело к недоразвитию речевой деятельности и продолжает препятствовать дальнейшему формированию речи.

Частичное восприятие речи таким ребенком нередко создает у окружающих неправильное представление о том, что ребенок может полностью понимать речь, а то, что ребенок часто не понимает смысла сказанного, иногда расценивается как интеллектуальная недостаточность.

У ребенка речевое недоразвитие обусловлено неполноценным слухом, что ведет к изменению хода общего развития (нарушение слуха — общее нарушение познавательной деятельности — недоразвитие речи).

Речевое недоразвитие носит характер вторичного проявления, оно возникает и существует как функциональное на фоне аномального развития психики в целом. Это осложняет социальное взаимодействие слабослышащего ребенка. Именно в сфере речевого общения слабослышащие оказываются в невыгодном по отношению к своим слышащим сверстникам положении. Затрудненность словесного общения является одной из главных причин аномального развития.

У глухих отсутствие вербальной речи компенсируется жестовой речью; компенсация у слепых в шестом чувстве, способность улавливать близость к предметам даже не касаясь их, обладание очень тонким осязанием. Компенсация идет по пути усиления функций способных заменить утраченную функцию, полной компенсации не возможно.

38. Дефицитарное психическое развитие: этиология, структура дефекта, систематика нарушений у детей с нарушениями зрения.

Дефицитарное развитие - Тип диpонтогенеза связанный с первичной недостаточностью отдельных систем - зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата. психики.

В зависимости от степени нарушения зрения делятся на слепых и слабовидящих. Кроме снижения остроты зрения слабовидящие могут иметь отклонения в состоянии других зрительных функций (цвето- и светоощущение, периферическое и бинокулярное зрение).

Врожденнаяслепота обусловлена повреждениями или заболеваниями плода в период внутриутробного развития либо является следствием наследственной передачи некоторых дефектов зрения.

Приобретенная слепота обычно бывает следствием заболевания органов зрения — сетчатки, роговицы и заболеваний центральной нервной системы (менингит, опухоль мозга, менингоэнцефалит), осложнений после общих заболеваний организма (корь, грипп, скарлатина), травматических повреждений мозга (ранения головы, ушибы) или глаз.

Различают прогрессирующие и непрогрессирующие нарушения зрительного анализатора. При прогрессирующих зрительных дефектах происходит постепенное ухудшение зрительных функций под влиянием патологического процесса. К непрогрессирующим дефектам зрительного анализатора относят некоторые врожденные его пороки, такие, как астигматизм, катаракта. Причинами этих дефектов могут стать также последствия некоторых заболеваний и глазных операций.

Потеря зрения формирует своеобразие эмоционально-волевой сферы, характера, чувственного опыта. У незрячих возникают трудности в игре, учении, в овладении профессиональной деятельностью. В более старшем возрасте у лиц с нарушенным зрением возникают бытовые проблемы, что вызывает сложные переживания и негативные реакции. В одних случаях своеобразие характера и поведения слепых сказывается на развитии у них отрицательных черт характера: неуверенности, пассивности, склонности к самоизоляции; в других случаях — повышенной возбудимости, раздражительности, переходящей в агрессивность.

Развитие высших познавательных процессов (внимание, логическое мышление, память, речь) у слепорожденных протекает нормально. Вместе с тем нарушение взаимодействия чувственных и интеллектуальных функций проявляется в некотором своеобразии мыслительной деятельности с преобладанием развития абстрактного мышления.

Отличие ослепших детей от слепорожденных зависит от времени потери зрения: чем позже ребенок потерял зрение, тем больше у него объем зрительных представлений, который можно воссоздать за счет словесных описаний. Если не развивать зрительную память, частично сохранившуюся после потери зрения, происходит постепенное стирание зрительных образов.

Компенсаторная перестройка во многом зависит от сохранности зрения. Даже незначительные остатки зрения важны для ориентации и познавательной деятельности лиц с глубокими зрительными нарушениями.

Л.С. Выготский указывал, что слепые владеют так называемым шестым чувством (тепловым), позволяющим им на расстоянии замечать предметы, при помощи осязания различать цвет.

В процессе обучения педагогу, взрослому родителям) следует исходить из того, что компенсация слепоты начинается у ребенка с первых месяцев его жизни.

Дефицитарное психическое развитие: этиология, структура дефекта, систематика нарушений у детей с недостаточностью двигательной сферы. Формы ДЦП согласно классификации К.А.Семеновой

Для осуществления двигательного акта необходимо, чтобы импульс из двигательной области коры беспрепятственно был проведен к мышце. При повреждении двигательного проводящего пути проведение импульса становится невозможным и соответствующая мускулатура оказывается нарушенной. Наиболее изучена структура двигательных расстройств при детском церебральном параличе.

Причиной ДЦП бывают различные факторы. Наибольшее значение имеют органические поражения мозга в результате внутриутробных инфекций, интоксикаций, несовместимости крови матери и ребенка по групповой принадлежности или резус-фактору, асфиксии и внутричерепных кровоизлияний, недоношенности плода. Реже возникает заболевание на первом году в результате перенесенныхменингоэнцефалитов. Ведущими в клинике детских церебральных параличей являются двигательные нарушения, которые характеризуются центральными параличами определенных групп мышц, расстройствами координации, гиперкинезами. Двигательные нарушения часто сочетаются с речевыми и психическими расстройствами.

В период новорожденности у детей с ДЦП часто отмечается общее беспокойство, тремор (дрожание ручек, подбородка), повышение или, напротив, резкое снижение мышечного тонуса, иногда отмечаются увеличение размеров головы, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие или слабость крика, нарушения сосания за счет слабости сосательного рефлекса, нередко имеют место судороги.

Уже в первые месяцы жизни проявляется отставание психомоторного развития, которое сочетается с запаздыванием в угасании безусловно рефлекторных двигательных автоматизмов, среди которых наибольшее значение имеют так называемые позотонические рефлексы. При нормальном развитии к 3 месяцам жизни эти рефлексы уже не проявляются, что создает благоприятные условия для развития произвольных движений. Сохранение даже отдельных элементов этих рефлексов после 3-4 месяцев жизни является симптомом риска или признаком поражения ЦНС.

В зависимости от тяжести поражения может наблюдаться полное или частичное отсутствие тех или иных движений. При этом страдают, в первую очередь, наиболее тонкие дифференцированные движения: поворот ладоней и предплечий вверх (супинация), дифференцированные движения пальцев рук. Ограничение произвольных движений при ДЦП всегда сочетается со снижением мышечной силы.

Для детей с церебральным параличом характерны разнообразные эмоциональные и речевые расстройства. Эмоциональные расстройства проявляются в виде повышенной эмоциональной возбудимости, повышенной чувствительности к обычным раздражителям окружающей среды, склонности к колебаниям настроения. Повышенная эмоциональная лабильность сочетается с инертностью эмоциональных реакций.

Повышенная эмоциональная возбудимость может сочетаться с радостным, приподнятым, благодушным настроением (эйфория), со снижением критики. Нередко эта возбудимость сопровождается страхами, особенно характерен страх высоты.

40. Формы ДЦП согласно классификации К.А.Семеновой.

По классификации Семеновой К.А. выделяют следующие виды ДЦП:

1) спастическая диплегия;

Наиболее распространенная разновидность церебрального паралича, известная также под названием «болезнь Литтла». Нарушается функция мышц с обеих сторон, причем в большей степени ног, чем рук и лица. Для спастическойдиплегии характерно раннее формирование контрактур, деформаций позвоночника и суставов. Преимущественно диагностируется у детей, родившихся недоношенными (последствия внутрижелудочковых кровоизлияний, других факторов). При этой форме, как правило, наблюдается тетраплегия (тетрапарез), однако преобладает мышечнаяспастика в ногах. Наиболее распространенные проявления — задержка психического и речевого развития, наличие элементов псевдобульбарного синдрома, дизартрия и т. п.

2) двойная гемиплегия;

Одна из самых тяжелых форм ДЦП, часто являющаяся следствием хронической пре- и перинатальной гипоксии с диффузным повреждением полушарий головного мозга. Клинически диагностируется спастическаятетраплегия (тетрапарез), псевдобульбарный синдром, когнитивные и речевые нарушения. У большинства детей наблюдаются эпилептические приступы. Двигательные расстройства могут быть больше выражены в ногах, руках или быть распределены равномерно. Для двойной гемиплегии характерно раннее формирование контрактур, деформаций туловища и конечностей.

3) гемипаретическая форма;

Одно из возможных последствий перенесенной гемолитической болезни новорожденных, которая сопровождалась развитием «ядерной» желтухи. При этой форме, как правило, повреждаются структуры экстрапирамидной системы и слухового анализатора. В клинической картине характерно наличие гиперкинезов: атетоз, хореоатетоз, торсийная дистония (у детей на первых месяцах жизни — диатонические атаки), дизартрия, глазодвигательные нарушения, снижение слуха. Характеризуется непроизвольными движениями (гиперкинезами), повышением мышечного тонуса, одновременно с которыми могут быть параличи и парезы. Речевые нарушения наблюдаются чаще в форме гиперкинетической дизартрии. Интеллект развивается в основном удовлетворительно. Отсутствует правильная установка туловища и конечностей.

4) гиперкинетическая форма;

арактеризуется односторонним нарушением функции конечностей. Рука, как правило, страдает больше, чем нога. Дети с гемипарезами овладевают возрастными навыками позже, чем здоровые. Поэтому уровень социальной адаптации, как правило, определяется не степенью двигательного дефекта, а интеллектуальными возможностями ребенка.

5) атонически-астатическая форма

Характеризуется низким тонусом мышц, атаксией и высокими сухожильными и периостальными рефлексами. Нередки речевые расстройства в форме мозжечка или псевдобульбарной дизартрии. Наблюдается при преобладающем повреждении мозжечка и мозжечковых путей вследствие родовой травмы, гипоксически-ишемического фактора или врожденной аномалии развития. Клинически характеризуется классическимсимптомокомплексом (мышечная гипотония, атаксия) и различными симптомами мозжечковой асинергии (дисметрия, интенционный тремор, дизартрия). Рассматривается возможность возникновения этого варианта ДЦП при повреждении коры головного мозга (преимущественно лобной части). При этой форме ДЦП подчеркивается умеренная задержка развития интеллекта, а в ряде случаев имеет место олигофрения в степени глубокой дебильности или имбецильности.