Выведение (экскреция) лекарственных веществ из организма 20 страница

Алмасу үдерістеріне эсер ететін дәрілік заттар

Ерітіндіні көп мөлшерде енгізсе, ацидозта, гипергидратацияға, ағзадан калийдің көптеп шығарылуына әкелуі мүмкін. Натрий хлоридінің изотониялық ерітіндісі тіркендіргіш әсер көрсетпейді; оны жараларды, көзді, мұрынның шырышты қабығын жуу үшін пайдаланады.

ТІРЕК-ҚИМЫЛ АППАРАТЫНЫҢ ЖҮЙЕСІНЕ ӘСЕР ЕТЕТІН ЗАТТАР

Қазіргі уақытта остеопороз ауыруының кең таралуына және оның медициналық және әлеуметтік-экономикалық ауыр салдарларға әелетініне байланысты өзекті мәселе екеніне ешқандай күмән жоқ. Остеопороз сүйек тінінің резорбциясы (сорылуы) остеогенезден (қалыптасуынан) басым болған кезде дамиды.

Кальций мен фосфат гомеостазының біріншілік реттегіштері болып Д дәрумені табылады, ал екіншілік минералды сүйек гомеостазын реттеуші гормоналды реттегіштерге кальцитонин, глюкокортикостероидтар, эстрогендер (5 бөлімді қараңыз) жатады. Сүйек минералды гомеостазына әсер ететін гормон емес заттар — бисфосфонаттар, тиазидтер, фторидтер.

Бисфосфонаттар (алендронат, ибандронат және т.б.) остеопорозды емдеудегі препараттардың бірінші тегі болып табылады. Олардың әсер ету механизмін қалыптастыру гидроксиаппатитке әсеріне (сүйек тінінің минералды бөлігі), остеокластардың қалыптасу бұзылыстарымен (кальцийленген шеміршек тінін сорып алуға мүмкіндігі бар сүйек жасушалары) және жаңа сүйек калыптасуының ынталануына байланыстырады. Қолдануға көрсеткіштер: генезисі әртүрлі остеопороз (постменопаузалық, глюкокортикоидты және т.б.). Жанама әсерлері: іш қату, диарея, аллергиялық реакциялар, тітіркендіргіш әсер (алендронат).

Тірек-қимыл жүйесінің бұзылысы кальций және фос­фор алмасуының бұзылуы ғана емес, сондай-ақ шеміршек тінінің өзгерісімен де байланысты. Шеміршек алмасуы бұзылуының негізінде шеміршектің негізгі зат болып табылатын протеогликандардың сапалықжәне сандық өзгерістері жатыр.

Буындар мен омыртканың дегенеративті-дистрофиялық ауырулары кезінде, сынықтар кезінде хондропротекторлар
қолданылады. Хондропротекторлар хондроциттердің метаболизмінынталандырады (дәнекер тінінің және протеогликандардың, негізгі заттың басты компоненті — глюкозоамингликандардыц синтезін арттырады); шеміршек тінін зақымдайтын ферменттер әсеріне хондроциттердің төзімділігін арттырады; шеміршектің матрицасындағы анаболикалық үдерістерді белсендіреді; буындағы шеміршек тінінің қабынуын тудыратын ферменттерді тежейді. Препараттар — хондроитин сульфаты, глюкозамин сульфаты, алфлутоп.

Жеке фармакология

Алфлутоп — 4 түрлі теңіз балығының экстрактісі. Буын қуысына немесе бұлшықетке енгізіледі. Әсер ету механизмі: гиалуронидаза қызметін тежейді, гиалурон қышқылының синтезін белсендіреді. Жанамаі әсерлері: аллергиялық реакциялар.

ҚАБЫНУ МЕН АЛЛЕРГИЯ ҮДЕРІСТЕРІНЕ ӘСЕР ЕТЕТІН ДӘРІЛІК ЗАТТАР

ҚАБЫНУҒА ҚАРСЫ ЗАТТАР

Қабыну — экзогендік және эндогендік зақымдаушы факторлар — бактериялық, вирустық, паразиттік инфекция және де аллергиялық, физикалық және химиялык агенттердің әсеріне ағзаның әмбебап реакциясы.

Жедел қабыну кезінде келесі факторлар босап шығады: гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер, лейкотриендер. Созылмалы қабынуы кезінде босап шығатын медиаторлар: интерлейкин 1,2,3, ІНФ (ісіктік некроз факторы), ТБФ (тромбоциттерді белсендіретін фактор) қамтиды.

Қабыну кезіндегі жасуша зақымдануы мембрананы қоса қамтиды, яғни лейкоциттерден лизосомалды ферменттер босап шығады да жасуша мембранасын зақымдайды. Жасуша мембранасы құрамындағы фосфолипидтер арахидон қышқылына дейін ыдырайды, ал одан өз кезегінде простагландиндер мен лейкотриендер түзіледі. Простагландиндер қан тамырлар мен жүйке ұштарына, қабынуға қатысатын жасушаларға әсер етеді. Лейкотриендер бронхоспазм тудырады және тамыр өткізгіштігін арттырады.

Қабынуға карсы заттар химиялық құрылымына байланысты стероидты және стероидты емес деп бөлінеді.

Стероидты қабынуға қарсы заттарға глюкокортикоидтар жатады. Бұл топтың бірінші препараттары болып бүйрек үсті безінен табиғи түрде бөлініп алынған глюкокортикоидтар саналады, олар гидрокортизон және кортизон. Қазіргі уақытта осы заттардың

синтетикалық түрлері жасалған. Стероидты қабынуға қарсы щкиараттардан, негізінен, клиникалықпрактикада қолданылатын

Қабыну мен аллергия үдерістеріне эсер ететін дәрілік заттар

 генетикалық аналогтары болып преднизолон, метилпреднизолон

 фтордың туындылары — триамцинолон, дексаметазон табылады.

Олардың қабынуға қарсы механизмі арахидон қышқылының синтезі үшін қажетті фосфолипаза А₂ ферментін тежейді, нәтижесінде простагландиндер мен лейкотриендердің және ТБФ (10-сурет) синтезі азаяды. Сонымен қатар, глюкокортикоидтар ЦОГ-1 ықпал жасамай, тек қабыну ошағындағы ЦОГ-2 түзілуін тежейді, нәтижесінде гиперемия тәрізді қабыну, ісіну, ауру сезімісияқты көріністер басылады, қалыптастыруды төмендету қозғамай қабыну жұмыс істейді (төменде). Сонымен қатар, олар липидтердің пероксидті тотығуына кедергі жасап және ұлпалардың жасуша мембранасының тұтастығын сақтай отырып, антиоксиданттық қасиет көрсетеді. Глюкокортикоидтардын антипролиферативті әсерлері фибробластардың бөлінуін тежеуіне байланысты көрінеді.

Простагландиндер

Стероидты қабынуға қарсы препараттар іс жүзінде қабынудың барлық фазаларына айқын қабынуға қарсы касиет көрсете отырып:

Фосфолипидтер Циклдік эндопероксидтер

 

ө - тежейтін эсер Ө - ынталандыратын эсер

Ауру сезімі

ЛК-липокортиндер-1                    Қабыну                                            Қызба

10-сурет. Простагландиндердің синтезделуіне қабынуға қарсы пре- параттардың әсері (Д.А. Харкевич, 2013)

Жеке фармакология

коллагеноздарда, ревматизмде, терінің кабыну ауруларында және т.б. пайдаланылады. Жақсы нәтиже алу үшін, оларды жергілікті қолдану ұсынылады, яғни буын ішілік инъекция және т.б. жасау керек («Метаболиттік үдерістерге әсер ететін дәрі-дәрмектерді» қараңыз). Стероидты емес қабынуға қарсы дәрілік препараттарға жатады: •  салицил қышқылының туындылары (ацетилсалицил қышқылы); •  пиразолон туындылары (бутадион); •  индолсірке қышқылының туындылары (индометацин); ° фенилпропион қышқылының туындылары (ибупрофен); •  фенилсірке кышқылының туындылары (диклофенак — натрий); •  оксикамдар (пироксикам, мелоксикам). Осы препараттардың әсер ету механизмін простагландиндердің синтезі үшін қажетті циклооксигеназа ферментін тежеуші әсерімен байланыстырады. Бұл ферменттердің екі түрі бар: ЦОГ-1 және ЦОГ-2 (11-сурет). ЦОГ-1 калыпты тіндерде жұмыс атқарады, АІЖ шырышты қабығының тұтастығын, тромбоциттердің қызметтері мен бүйректің қан айналымын қадағалайды, ЦОГ-2 (қабыну кезінде индукцияланады) (Е2, Е2α), простагландиндердің синтезіне қатысады, олар өздерін қабынудың ең белсенді медиатор ретінде

	ЦОГ (ЦОГ-1 + Ц0Г-2)таңдаусызтежейтіндер (ацетилсалицил қышқылы, индометацин, пироксикам, диклофенак-натрий, ибупрофен)
ЦОГ-1 таңцамалы тежегіштері (ацетилсалицил қышқылы аз дозада)		Ө>ЦОГ-1 ЦОГ-2 •*—О— (физиологиялық (қабыну кезінде жағдайда өндіріледі) енімнің негізгі белігі, V синтезделеді)	ЦОГ-2 таңдамалы тежегіштері (целекоксиб)

ПГЕо

+ Қабынудың - басқа медиаторлары

11 -сурет. Циклооксигеназа — ЦОГ ингибиторлары (Д.А. Харкевич, 2013) 1 Бүйректің қан айналымы жоғарылайды, Na+ мен судың реабсорбциясы азаяды.

Простацикпин Тромбоксан ПГЕ;

Гастропротек- торлық эсер Тромбоциттер агрегациясын төмендетеді Қантамыр- ларды кеңейтеді Бүйректің қызметіне эсер етеді1

2, простациклин, тромбоксан Қабыну Ауыру сезімі <— Қызба

Гастро протек торлық эсер

Тромбоциттер агрегациясының жоғарлауы Қан тамырла- рының тарылуы

 

 

танытады. Стероидты емес қабынуға қарсы заттар негізінен қабынудың экссудативті кезеңін тежейді.

Қабыну мен аллергия үдерістеріне эсер ететін дәрілік заттар

Ең қуатты препараттар (индометацин, диклофенак натрий) пролиферация фазасына (коллаген синтезін және осыған байланысты тіндердің склероздануын азайтады) әсер етеді, бірак эссудативті фазаға әсері біршама аз.

Стероидты емес қабынуға қарсы заттар белсенділігі жағынан глюкокортикоидтардан төмен. Бұрын айтылғандай, стероидты емес қабынуға қарсы препараттардың көпшілігі анальгетиктік және қызуды басатын әсер көсетеді («ОЖЖ әсер ететін заттар» бөлімін қараңыз), сондай-ак антиагреганттық әсері де бар («Алмасу үдерістеріне әсер ететін заттар» бөлімін қараңыз). Ең қуатты және ұзақ антиагреганттық қасиетке ацетилсалицил қышқылы ие, ол тромбоциттердің агрегациясияға деген қабілетін қайтымсыз тежейді, ал қалған стероидты емес кабынуға қарсы препараттардың антиагреганттық әсері қайтымды болып табылады.

Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар АІЖ жақсы сіңеді, басқа препараттарды ығыстыру арқылы плазмалық альбуминмен 100% дерлік байланысады, ал жаңа туылған сәбилерде — билирубинмен байланысады, нәтижесінде энцефалопатияның дамуына әкелуі мумкін. Осы орайда, ацетилсалицил қышқылы мен бутадион кауіптірек болып саналады.

Стероидты емес қабынуға карсы препараттардың көбісі буын қуысына жақсы енеді, бауырда метаболизмденеді, бүйрек арқылы шығарылады. Қолдану көрсеткіштері стероидты емес кабынуға қарсы препараттар:

•  ревматизмдік аурулар;

•  тірек-қимыл жүйесінің ревматизмдік емес аурулары: остеоартроз, миозит, жарақаттар (тұрмыстық, спорттық);

•  неврологиялық аурулар: невралгия, радикулит, ишиас және т.б.

Жанама әсерлері: АІЖзакымдануы, ол стероидты емес қабынуға қарсы заттардың шырышты қабықты жергілікті зақымдаушы әсеріне байланысты, алайда негізінен препараттың жүйелік әсері ЦОГ-1 тежелуі нәтижесінде жүзеге асады. Ең гастротоксиндік қасиетке ие препараттар индометацин және пироксикам болып табылады. Сондықтан стероидты емес қабынуға қарсы препарат­тарды тағайындау кезінде АІЖ шырышты кабығын қорғайтын зат­тар: простагландиндер (мизопростол), Н₂-гистаминоблокаторлар (фамотидин), протондық насос тежегішін (омепразол) бірге қолдану ұсынылады. Сонымен қатар, АІЖ белгілі бір деңгейде зақымдалуына жол бермеу үшін селективті стероидты емес қабынуға қарсы препараттар, яғни ЦОГ-2 (мелоксикам) селективті

тежейтін заттар қолданылады. Простагландин Е₂ жэне простациклин синтезделуінің тоқтауы нәтижесінде (индометацин және бутадионда айқын білінеді) бүйрек қызметінің бұзылысы ықтимал. Негізінен қан жасау жүйесінің бұзылысы — пиразолон туындыларына (бутадион) тән қасиет. Ең ауыр асқынулар ретінде агранулоцитоз және аплазиялық анемияның даму мүмкіндігі саналады.

Жеке фармакология

Стероидты емес қабынуға қарсы препараттарды пайдаланған кезде, сондай-ақ:

•  нейротоксикалық әсерлер — бас ауруы (ол мидың ісінуінен туындайды), бас айналу, есеңгіреу (индометацинде айқын көрінеді);

•  аллергиялық реакциялар (көбіне пиризолонды пайдаланғанда болады), Е₂ синтезінің азаюы нәтижесінде бронхоспазм (ацетилсалицил қышқылын қабылдауда), ол эндогендік бронходилитатор;

•  көп мөлшерде тромбоциттер агрегациясының тежелуі нәтижесінде қан кетулер;

•  сарғаюсыз бауыр бұзылысы болуы мүмкін, бірақ бауыр ферменттерінің мөлшері шектен тыс және ол ауыр энцефалопатия және ми ісінуімен үйлесімді дамиды; (вирустық инфекциясы бар балаларға ацетилсалицил қышқылын тағайындау кезінде — тұмау, желшешек т.б. аурулар дамиды, сондықтан да 12 жасқа толмаған ЖРВИ ауыратын балаларға ацетилсалицил қышқылын тағайындаудың кажеті жоқ);

•  жүктілік мерзімін ұзарту және босану ағымын баяулату үшін ұзарту (миометрий жиырылу белсенділігіне әсер ететін Е₂ және Е₂α простагландиндерініц синтезінің азаюынан) және т.б.

АЛЛЕРГИЯҒА ҚАРСЫ АГЕНТТЕР

Аллергия немесе аллергиялық реакция — антигенге деген иммундық жүйенің патологиялық жоғары сезімталдық жауабымен көрінетін қасиеті, антигендер сенсибилизацияланған ағзаның зақымдалуы, яғни аллергия аллерген (антиген) ағзаға екінші рет қайта түскенде дамиды. Аллергиялық реакциялардың 2 түрін ажыратамыз, олар дереу гиперсезімталдық (ДЕТ) және баяу (БГТ) түрінде өздерін танытады.

Дереу сезімталдық түрі ағзаға аллерген түскенде өте тез дамиды. Адамда БЕТ қатысты: анафилаксиялық шок, сарысу ауруы, полиноздар, есекжем, атопиялық бронхиалды астма дамуы мүмкін. Ағзаға антиген әсер еткенде гуморалдық иммунитет (В лимфоциттер реакциясы) іске қосылады және антиденелер түзіледі, олар мес жасушаларына бекиді. Сол антигендердің ағзаға
қайта түскен кезінде антиденелермен өзара әрекеттесуі жүреді.

Қабыну мен аллергия үдерістеріне эсер ететін дэрілік заттар

Бұл кальций арналарының ашылуына әкеледі және биологиялық белсенді заттар (ББЗ) — аллергиялық реакция медиаторлары: гистамин, брадикинин, простагландиндер, лейкотриендер, тромбоциттердің белсендіру факторының (ТБФ) босап шығуына әсер етеді. Аллергия медиаторлары тіндер мен органдарға әсер етеді, нәтижесінде, аллергиялық реакция дамиды, ол үдеріс бронхоспазм, қылтамырлардың кеңеюі мен тері қызаруы, капиллярлық өткізгіштіктің артуы және ісінудің дамуымен, кан қысымының төмендеуімен көрінеді.

Гиперсезімталдықтың дереу түрінде қолданылатын заттар келесі реттілік бойынша жіктеледі (12-сурет):

•  мес жасушаларынан ББЗ шығарылуын тежейтін заттар:

-  глюкокортикоидтар (преднизолон, беклометазон дипро­пионаты);

-  β-адреномиметиктер (адреналин гидрохлориді, эфедрин гидрохлориді, сальбутамол, фенотерол, сальметерол);

-  миотропты спазмолитиктер (эуфиллин, теофиллин);

-  М-холиноблокаторлар (атропин сульфаты, метацин, ипра- тропий бромиді);

- клетка мембранасының тұрақтандырғыштары (кромолин- натрий, кетотифен);

•  аллергиялық реакция медиаторларыныц бәсекелес антагонистері:

-  антигистаминді заттар (димедрол, тавегил, диазолин, лоратадин);

-  антисеротонинді заттар (ципрогептадин);

-  антибрадикининді заттар (пармидин);

•  анафилаксиялық шок тәрізді аллергиялық реакциялардың жалпы көріністерін жоятын заттар:

-  адреномиметиктер (адреналин гидрохлориді);

- миотропты бронхолитиктер (эуфиллин және т.б.);

•  тіндердің зақымдануын азайтатын заттар: стероидты қабынуға қарсы препараттар.

Глюкокортикоидтар — фосфолипаза А₂ тосқауылдайды және простагландиндердің, лейкотриендердің, ТБФ, серотониннің, гистаминнің бөлінуін тежейді. Олар антиденелердің өндірілуін төмендетеді. Глюкокортикоидтарды, негізінен, ауыр және орташа ауырлықтағы аллергиялық реакцияларда (анафилаксиялык шок, сарысу аурулары, бронх демікпесі) пайдаланады.

Бета-адреномиметиктер ББЗ бөлінуін тежейді. Сонымен қатар, олар бронхоспазмды жояды, тамырлардың тонусын арттырады. Адреналин және эфедрин анафилаксиялық шоктың дамуында

Жеке фармакология

Бағаналы жасушалар

Антигендер (Аплиргендер)

Мес жасуша, ' (немесе ' базофилл) 4ч

Биологиялық белсенді заттар (Аллергия медиаторы)

Организмнің жалпы реакциялары (анафилактикалық шок)

Глюкокортикоидтар Кромолин-натрий Адренолин гидрохлориді Эуфиллин Глюкокортикоидтар Гистаминге қарсы заттар Адренолин гидрохлориді Эфедрин гидрохлорид! Изадрин Сальбутамол Эуфиллин

— Гуморалдық иммунитет Дереу дамитын_ гиперсезімталдь

Жасушалық иммунитет + Баяу дамитын | гиперсезім- талдық

Гл юкокорти коидта р Қабынуға қарсы стероидты емес заттар

Тіндердің жергілікті зақымдануы (қабынуы)

и м м У н о д Е п р Е С С А Н Т Т А

 

 

12- сурет. Аллергиялық реакциялар кезінде қолданылатын заттардың негізгі әсерінің бағыттары (Д.А. Харкевич, 2013)

тағайындалады. Сальбутамол және фенотерол бронхиалды демікпені тоқтату үшін пайдаланылады, сальметерол — түнгі уақыттағы бронхиалды демікпе ұстамаларының алдын алу үшін қолданылады.

Қабыну мен аллергия үдерістеріне эсер ететін дәрілік заттар

Әсері миотропты спазмолитиктер (теофиллин препараттары) фосфодиэстеразаны тежеп, цАМФ мөлшерін арттыру арқылы ББЗ бөлінуін азайтады. Теофиллин жэне эуфиллин, сондай-ақ аденозин рецепторларды тежейді. Тиімділігі жағынан теофиллин препараттары бета-адреномиметиктермен қатарлас, сондықтан, бронх демікпесі мен әр түрлі этиологиялы бронхоспаздарда пайдаланыла­ды. Эуфиллинді бронхиалды демікпенің (ұстамаларды тоқтатуда) асқынған түрін емдеуде пайдаланылады.

Аллергиялық реакциялардың дереу түрінде М-холиноблокаторларды да пайдалануға болады. Бүл кезде де мес жасушаларынан ББЗ бөлінуі азаяды. Бұл топтан бронхоспазмда және холинергиялық жүйкелену тонусын арттыруда, мына препа­раттар: атропин сульфаты, метацин, ипратропий бромиді пайда­ланылады. Кемшіліктеріне бронхтардың, сілекей және басқа да бездердің секрециясын төмендетуі, тахикардия, аккомодацияның бұзылыстары жатады. Айқын әсер ипратропий бромидімен ингаля­ция кезінде байқалады. Препараттың әсері β-адреномиметиктерге қарағанда баяу дамиды.

Жасуша мембранасының тұрақтандырғыштарына кромолин-натрий (кромолин қышқылы) және кетотифен жатады. Олар тек профилактикалық максатта ғана тиімді болып табылады. Кромолин-натрий әсер ету механизмі жасушаларға кальций иондарының түсуін тежеу арқылы, ББЗ бөлінуінің алдын алуға негізделген. Сонымен қатар, кромолин-натрий фосфодиэстера­заны тежейді, осылайша цАМФ деңгейін арттырады. Кромолин- натрий АІЖ арқылы нашар сіңеді, оны ингаляцияға арналған ұнтақ ретінде, жергілікті қолдану қажет. Оны сондай-ақ, аллергиялықринит, конъюнктивитте қолданады. Комбинирленген «Дитэк» пре­параты (қүрамында кромолин-натрий және фенотерол бар) бар.

Кетотифен мес жасушалардан аллергиялықмедиаторлардың бөлінуін тежеумен қатар, тікелей Н₁антигистаминдік және бөлініп қойған гистаминдерді басып тастайтын әсерге ие. Препарат АІЖ арқылы жақсы сіңеді, барлық тіндерге өте алады. Бұл тек бронх демікпесінде ғана емес, сонымен қатар аллергиялық ринит, конъ­юнктивитте, дерматитте, азық-түліктік аллергияда пайдаланы­лады. Тұрақты терапевтік әсері 10-12 аптадан кейін дамиды. Көтерілімдігі жақсы, кейде ұйқышылдық байқалады, тәбет артады.

Антигистаминдік заттар — гистаминге сезімтал тіндердің рецепторларын тежейтін заттектер. Гистамин гистаминдік рецепторларды ынталандыратын түрлі ағзалар мен тіндерде
орналасқан 3 түрлі (Н₁, Н₂, Н₃) биогенді амин. Н₁рецепторлар ішек пен бронхтарда (олар козған кезде осы ағзалардың тегіс салалы бұлшықеттері жиырылады), қан тамырларында (вазодилатация жүзеге асады) орналасқан. Н2-рецепторлар асқазанның париеталды жасушаларында орналасқан (олар ынталанса, түз қышқылы секрециясы артады). ОЖЖ-да Н₁, Н₂-, Н₃-рецепторлар орналасқан. Түрлі патологиялық жағдайларда (аллергиялық реакциялар және т.б.) бос гистамин мөлшері күрт өседі. Бұл жағдайда гистамин тегіс салалы бұлшыкеттер спазмын, қан тамырларының кеңеюін және АҚ төмендеуін, капиллярлардың өткізгіштігінің артуын және соның нәтижесінде тіндік ісінуді туғызады. Бұл әсерлер негізінен Н1—рецепторлардың қозуына байланысты. Н1—рецепторларды тежейтін антигистаминдер дереу аллергиялық реакцияларда: есекжем, тері қышуында, аллергиялықконъюнктивит, Квинке ісінуінде, аллергиялық ринитте және т.б. қолданылады.

Жеке фармакология

Антигистаминді заттар I, II және III буын препараттары болып бөлінеді:

•  I буын препараттары: димедрол (дифенгидрамин гидрохлориді), диазолин (мебгидролин), тавегил, фенкарол;

•  II буын препараттары астемизол, лоратадин (кларитин);

•  III буын препараттары: фексофенадин.

Димедрол липофилділігі жоғары препарат болып табылады. Айқын седативті әсері бар, ұйықтатқыш, ганглиотежеуші және құсуға карсы қасиеті бар. Сонымен қатар, спазмолитикалық, анестезиологиялық, жөтелге қарсы және М-холиноблокаторлық (орталық негізгі әсері) әсерлері бар. Димедролдың әсерінің үзақтығы 4—6 сағатқа созылады.

Қолдану көрсеткіштері: аллергиялық конъюнктивит, есек­жем, тері қышуы, ангионевротикалық ісіну; ұйықтаткыш және седативті, кұсуға қарсы препараттарды қолданғанда туындаған аллергияларда пайдаланылады.