Анафилактичекий шок

Это тяжелая, угрожающая жизни аллергическая реакция немедленного типа, возникающая через короткое время (2-25 минут) после попадания в сенсибилизированный организм аллергена.

Сенсибилизация (возникновение повышенной чувствительности организма к аллергену) развивается после повторных поступлений аллергена в организм. Аллергены, вызывающие анафилактический шок, - это прежде всего лекарственные препараты, а так же препараты и компоненты крови, особенно при внутривенном введении.

В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 фазы:

1. Иммунологическая фаза – она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм: образование антител и их соединение с повторно поступающим или находящимся в организме аллергеном.

2. Патохимическая фаза – под действием комплекса «антиген-антитело» из тучных клеток «тканевых базофилов» выбрасываются биологически активные вещества (медиаторы) прежде всего гистамин.

3. Патофизиологическая фаза или фаза клинических проявлений. Под действием биологически активных веществ в системах и органах происходят патологические изменения.

Клиническая картина – отличается тяжестью и необычайной быстротой развития симптомов.

Тип течения шока определяется временем, прошедшим от момента попадания аллергена до развития клинических признаков – шока. Самое неблагоприятное время 3-10 минут.

По типу течения различают:

1. Молниеносную форму (острую злокачественную), когда от момента введения аллергена до развития шока проходит несколько минут. Диагноз ставят ретроспективно. При любом клиническом варианте возможны продромальные симптомы, резкая слабость, головная боль, головокружение, чувство жара, страх смерти, беспокойство, возбуждение, звон в ушах, кожные проявления в виде гиперемии, зуда, сыпи, эритемы, отека Квинке, затрудненное дыхание или одышку экспираторного типа. При молниеносной форме продромальные и кожные симптомы отсутствуют. Кожные проявления могут проявиться через 30-40 минут после выведения из шока. При молниеносном течении у больного развивается коллаж с потерей сознания, бледностью, цианозом, падением АД, тахикардией, отсутствием пульса на периферических артериях, появлением терминального дыхания, расширением зрачков, отсутствием их реагирования на свет. Без оказания помощи может наступить смерть.
2. При тяжелом течении – у больного возникает резкая слабость, появляется тошнота и рвота, темнеет в глазах, затем резко падает АД, развивается кома, наступает выраженное нарушение дыхания.
3. При течение средней тяжести возникает беспокойство, возбуждение, кожа становится бледной, покрытой холодным потом, могут появляться волдыри. Развивается бронхоспазм, отек гортани, которые проявляются стеснением в груди, затрудненным дыханием, сухим кашлем. Возникает артериальная гипотония, тахи- или брадикардия. В дальнейшем может произойти потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием и судорогами.

В зависимости от преобладания клинических симптомов выделяют следующие варианты анафилактического шока:

1. Типичный.

2. Гемодинамический.

3. Асфиктический.

4. Церебральный.

5. Абдоминальный.

Типичный – наблюдаются нарушения сознания, снижение АД и температуры тела, кожные высыпания.

Гемодинамический или коллаптоидный вариант – при котором вследствие паралича сосудистых стенок происходит расширение сосудов, повышается их проницаемость, выход жидкости из сосудиситого русла в межклеточное пространство с выраженным снижением объема циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к резкому снижению артериального давления, тахикардии, снижению диуреза, отеку легких.

Асфиктический вариант – при котором вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки возникает бронхоспазм, отек Квинке (выраженный отек лица и шеи), отек легкого, стоп, гортани, трахеи.

Церебральный вариант – при нем происходит нарушение функции ЦНС в виде выраженной неврологической симптоматики вплоть до развития комы вследствие отека головного мозга.

Абдоминальный вариант проявляется симптоматикой «острого живота» вследствие отека слизистой пищеварительного тракта, резкими болями в животе, неукротимой рвотой, после чего появляется понос, иногда с примесью крови в кале.

Интенсивная терапия:

1. Немедленное прекращение действия препарата (жгуты, обкалывание места инъекции адреналином 0,1% - 1 мл. Адреналин угнетает выделение медиаторов воспаления тучными клетками и базофилами, купирует бронхоспазм и улучшает коронарный кровоток).
2. При возникновении дыхательных расстройств начинают оксигенотерапию. При необходимости делают ИВЛ, для чего производят интубацию трахеи. При выраженном отеке гортани, когда интубацию сделать невозможно делают трахеостомию.
3. Адреналин вводят внутривенно струйно при падении артериального давления ниже 60 мм рт ст в дозе 0,5 мл 0,1% раствора в 10-20 мл физиологического раствора. Скорость введения 2-4 мл/сек. Параллельно налаживают капельное введение в дозе 1 мл в 200 мл физиологического раствора со скоростью 20 капель в минуту. В случае стойкой гипотензии можно добавить 1 мл 0,2% раствора норадреналина или 1 мл 1% раствора мезатона.
4. Кортикостероидная терапия. Преднизолон 1-2 мг/кг веса при легком течении и 10 мг/кг при тяжелом течении. Продолжительность терапии не менее 6-7 суток, хотя эффект от них наблюдается через несколько часов.
5. Для купирования бронхоспазма вводят эуфиллин 10 мл 2,4% раствора внутривенно струйно.
6. Для восстановления ОЦК – кровезаменители – кристаллоидные (солевые) и коллоидные (полиглюкин, желатиноль).
7. Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен) применяют в дальнейшем после стабилизации гемодинамики. Некоторые авторы считают это бесполезным, т.к. гистамин уже подействовал на клеточные рецепторы.
8. В тяжелых случаях при прогрессировании сердечно-сосудистой недостаточности – внутривенно строфантин 0,5 – 1 мл 0,05% раствор.

Больной, перенесший лекарственный анафилактический шок должен быть предупрежден о большой опасности, грозящей при повторном введении этого препарата.