Общая характеристика расстройств мочеобразования и мочевыделения. Острая почечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления

По своим функциональным характеристикам почки - важнейший орган гомеостаза. Участвуют в регуляции следующих процессов:

1. Поддержание постоянства объема жидкости, ее осмотической концентрации и ионного состава (основные параметры водно-солевого обмена).

2. Поддержание постоянства КОС.

3. Экскреция продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ (собственно выделительная функция).

4. Экономия или экскреция в зависимости от состава внутренней среды организма различных органических и неорганических соединений - глюкозы, аминокислот, ионов.

5. Метаболизм белков, липидов и углеводов.

6. Расщепление и выведение биологически активных веществ (включая и гормоны).

7. Инкреторная функция почек (неэкскреторная) связана с наличием ренин-ангиотензиновой системы, калликреин-кининовой системы, системы почечных простагландинов (А-1 и Е-2), системы витамина Д, эритропоэтинов и ингибиторов эритропоэза, а также с продукцией урокиназ - активаторов фибринолиза.

Механизмы типовых нарушений экскреторной функции почек. Нарушение мочеобразования является следствием расстройств процессов клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции (транспорта ионов, воды, глюкозы, аминокислот и др.веществ из канальцевой жидкости в кровь), экскреции (транспорта ионов, жидкости и ряда веществ из крови в канальцевую мочу) и секреции (транспорта ионов и веществ из клеток эпителия канальцев в мочу).

Нарушения клубочковой фильтрации.

Снижение клубочковой фильтрации (ниже 70 мл в мин) может происходить в результате воздействия внепочечных факторов снижения ОЦК: сердечной недостаточности, гипотензивных состояний, шока, коллапса (клубочковая фильтрация прекращается при снижении уровня почечного кровотока ниже 50 мл/мин); воздействия патогенных факторов на сами почки: артериосклероз почек, некроз, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз и другие болезни, при которых уменьшается площадь клубочкового фильтра.

Увеличение объема клубочковой фильтрации может являться результатом возрастания эффективного фильтрационного давления при повышении тонуса выносящих артериол клубочков под влиянием умеренных доз катехоламинов, простагландинов, ангиотензина, вазопрессина.

К усилению клубочковой фильтрации приводит и снижение тонуса приносящих артериол клубочков (воздействие кининов, простагландинов), гипоонкия крови и увеличение проницаемости мембран клубочков под влиянием гистамина.

Снижение канальцевой реабсорбции. Причинами подавления активных механизмов реабсорбции часто являются генетические энзимопатии, приводящие к цистин-, аминоацид-, или фосфатуриям, бикарбонатурии, почечному ацидозу.

Активные и пассивные механизмы реабсорбции могут нарушаться вследствие поражения эпителия канальцев при воспалении, аллергических реакциях, дистрофических процессах, интоксикациях. Это сопровождается нарушением реабсорбции Na, К, Са,Mg, глюкозы, лактата, аминокислот, хлоридов и др.

Изменение показателей диуреза. В норме суточный диурез около 1,5 литра.О полиурии говорят при выделении за сутки более 2–2,5 литров мочи. Анурия полное прекращение выделения мочи.

Изменение ритма мочеиспускания. Частое мочеиспускание — поллакиурия — сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевыводящих путей (воспаление, конкременты) при заболеваниях предстательной железы. При олигурии наблюдается редкое мочеиспускание (оллакиурия). При преобладании ночного диуреза над дневным имеет место никтурия.. У взрослых никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы простаты, амилоидоза почек, цистита, уретрита сердечной недостаточности.

Изменения состава мочи. Практически при всех заболеваниях почек и мочевыводящих путей в моче появляются отсутствующие в норме компоненты: белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

Протеинурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая (до 1 г в сутки) наблюдается у ряда лиц после употребления богатой белком пищи, при нервном перенапряжении,большой физической нагрузке,при длительном нахождении тела в вертикальном положении (ортостатическая). Патологическая протеинурия — один из наиболее важных признаков заболевания почек. Главные факторы генеза — повышение проницаемости клубочкового фильтра (базальной мембраны) для белков плазмы и снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося в первичную мочу белка.

Гематурия (эритроцитурия) — выделение с мочой эритроцитов. О гематурии можно говорить в тех случаях, когда количество эритроцитов, выделяемых с мочой, в течение суток превышает 2х106. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при микроскопии до 13 эритроцитов в поле зрения) и макрогематурию (моча цвета «мясных помоев». Лейкоцитурия представляет собой экскрецию с мочой лейкоцитов, количество которых превышает норму: при микроскопии — больше 56 в поле зрения, при исследовании суточной мочи — более 4 х 106в сутки. Лейкоцитурия также может указывать на повреждение и почек и мочевыводящих путей. Если выявляется более 11–12 клеток в поле зрения, то говорят о пиурии.

Цилиндрурия экскреция с мочой цилиндров, которые представляют собой образующийся в просвете канальцев слепок из белка и (или) клеток.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это синдром, развивающийся в результате быстрого снижения или прекращения функции почек, в первую очередь экскреторной.

В зависимости от того, какой фактор вызвал ОПН, последнюю подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную.

Главными причинами преренальной ОПН являются шок и коллапс различной этиологии, массивная кровопотеря, сердечная недостаточность, тромбоз почечной артерии, нарушения водно-электролитного баланса (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный стеноз привратника и др.). Упомянутые состояния обусловливают развитие выраженной ишемии почек.

Причина возникновения ренальных форм ОПН — прямое повреждающее действие на почки нефротоксических веществ (тяжелые металлы, антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители).

Постренальная почечная недостаточность развивается вследствие нарушения оттока мочи различного генеза (камни, опухоли, сгустки крови, воспалительный отек, сдавление маткой при беременности и др.).

Главное звено патогенеза ОПН — нарушение почечного кровотока, сопровожд-ся значительным снижением объема клубочковой фильтрации. При этом важны: критическое падение системного АД (до 40–60 мм рт. ст.) и шунтирование почечного кровотока, вазоконстрикция почечных артериол как реакция на артериальную гипотонию, микротромбозы и агрегация клеток крови в микрососудах почек (особенно при сепсисе, травматич. и геморраг.шоке). Дополнительные факторы патогенеза — сужение просвета канальцев в рез-те накопления в поврежденных клетках ионов кальция, отека и набухания эпителия, закрытие канальцев клеточным детритом или цилиндрами.

Клинич.проявления имеют определенную стадийность. В начале п-да олигурии (анурии) проявления незначительны и маскируются симптоматикой основного заболевания, затем начинают проявляться симптомы уремии.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: