Перикардит

Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит воспалительным — собственно перикардитам; другие формы поражения (кисты, новообразования) встречаются реже.

Перикардит — воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлени­ем какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание мио­карда и эндокарда.

Классификация. В настоящее время различные формы патологичес­кого процесса в перикарде подразделяют на основе клинико-морфологи-ческих признаков [Гогин Е.Е., 1979].

I. Перикардиты.

А. Острые формы: 1) сухой или фибринозный; 2) выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагический), протекающий с тампонадой сердца или без тампонады; 3) гнойный и гнилостный.

Б. Хронические формы: 1) выпотной; 2) экссудативно-адгезив-

ный; 3) адгезивный («бессимптомный», с функциональными

нарушениями сердечной деятельности, с отложением извести,

с экстраперикардиальными сращениями, констриктивный).

II. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного

происхождения (гидро-, гемо-, пневмо- и хилоперикард).

III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные
перикардитом.

IV. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся).

Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны:

• Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ECHO).

• Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менинго­
кокки, кишечная палочка, прочая микрофлора).

• Туберкулез, паразитарная инвазия (редко).

• Системные заболевания соединительной ткани (наиболее часто при
ревматоидном артрите, системной красной волчанке).

• Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная
аллергия).

• Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра).

• Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение).

• Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде).

• Операции на сердце и перикарде.

Из представленной классификации следует, что:

1) перикардит может быть самостоятельным заболеванием с опреде­
ленной клинической картиной;

2) перикардит может быть частью другого заболевания, и клиничес­
кая картина будет складываться из признаков, присущих этому заболева­
нию (например, ревматоидному артриту или системной красной волчан­
ке), и симптомов самого перикардита;

3) выраженность симптомов перикардита может варьировать: так, в
клинической картине могут доминировать симптомы перикардита или пе­
рикардит будет не более как одним из прочих синдромов болезни, ни в
коей мере не определяющих прогноз и особенности лечебной тактики.

Патогенез. Механизмы развития болезни неоднородны и обусловли­ваются следующими факторами:

1) непосредственным токсическим воздействием на перикард, напри­
мер, при метаболическом или лучевом поражении;

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции;

3) непосредственным воздействием патологического процесса на пе­
рикард (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распро­
странение гнойного процесса с плевры или прорыв в полость перикарда
абсцесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на пери­
кард при остром инфаркте миокарда);

4) аллергическим механизмом (по типу аутоагрессии — «антительный»
или иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное вос­
паление по механизму гиперчувствительности замедленного типа) — пери­
кардиты при аллергических и системных заболеваниях соединительной
ткани, перикардиты с невыясненной этиологией (так называемые идиопати-
ческие, хотя роль вирусной инфекции в данном случае не отрицается).

Основные механизмы патогенеза перикардита представлены на схе­ме 12.

Таким образом, существует два основных пути повреждения перикар­да — непосредственное воздействие патогенного агента и развитие воспа­ления на иммунной основе.

Клиническая картина. Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

1) синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый пери­
кард) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением;

2) синдром острофазных показателей (отражает реакцию организма
на воспалительный процесс; наблюдается при остром течении болезни,
чаще при сухом или выпотном перикардите);

3) синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе
поражения перикарда);

4) признаки другого заболевания (являющегося фоном для пораже­
ния перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная
волчанка или опухоль легкого и пр.).

Схема 12. Патогенез перикардита

Сухой перикардит. На I этапе диагностического поиска вы­являют жалобы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела, одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикарди­те имеет наибольшее диагностическое значение и в отличие от болей при дру­гих заболеваниях сердца (в частности, при ИБО имеет ряд особенностей:

1) локализуется в области верхушки сердца, внизу грудины, непо­
средственно не связана с физической нагрузкой и не купируется нитрогли­
церином;

2) иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако это не яв­
ляется абсолютным признаком;

3) интенсивность болей колеблется в широких пределах (от незначи­
тельной до мучительной);

4) усиливаются боли при дыхании и ослабевают в положении сидя с
некоторым наклоном тела вперед.

Симптомы общего характера, повышение температуры тела указыва­ют лишь на переносимую (или перенесенную ранее) инфекцию. Естествен­но, что на I этапе диагностического поиска могут быть выявлены также жалобы, обусловленные заболеванием, приведшим к развитию перикарди­та (например, боли в суставах при ревматоидном артрите со всеми харак­терными признаками; кашель с выделением мокроты, похудание при опу­холи легкого и пр.).

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным при­знаком является обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд особенностей:

1) может быть преходящим, как в первые дни после острого инфарк­та миокарда, или существовать длительное время (при уремическом пери­кардите);

2) может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации,
или мягким;

3) воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании
стетоскопом на прекардиальную область, чаще всего локализуется в об­
ласти левого края грудины, в нижней ее части;

4) может состоять из трех компонентов: первый — непосредственно
перед I тоном, другой — в систоле, третий — в начале и середине диасто­
лы (чаще всего шум определяется в систоле).

Основные задачи диагностического поиска на III этапе:

1) выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить)
вовлечение перикарда в патологический процесс;

2) установление этиологии заболевания, а также степени активности
патологического процесса;

3) уточнение характера заболевания, приведшего к развитию пери­
кардита (если перикардит является составной частью какого-то иного за­
болевания).

Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите от­мечаются: 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (ив ряде груд­ных) куполообразный подъем сегмента ST; 2) отсутствие дискордантности в изменениях сегмента ST; 3) отсутствие патологического зубца Q, что по­зволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Лабораторные исследования имеют относительное значение для диа­гноза и показывают обычно изменения двоякого рода: 1) преходящий по­дъем «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение уровня •«сердечных» фракций ЛДГ—ЛДГ-1 и ЛДГ-2, умеренное повышение ACT и АЛТ); 2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных ана­лизов, имеющих отношение к •«фоновому» заболеванию, обусловливающему развитие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или инфарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной инфекцией).

Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагно­за перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного забо­левания.

Диагностика. Проявления сухого перикардита складываются из трех симптомов: боль характерной локализации, шум трения перикарда, изме­нения на ЭКГ.

Экссудативный перикардит. На I этапе диагнос­тического поиска больные предъявляют жалобы, сходные с теми, что на­блюдаются при сухом перикардите. Однако можно выделить характерные особенности экссудативного перикардита:

1) боль, бывшая достаточно острой при сухом перикардите, постепен­
но ослабевает и становится тупой; иногда это просто чувство тяжести в об­
ласти сердца;

2) появляется одышка при физической нагрузке, которая становится
слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссу­
дат скапливается в нижних отделах перикарда);

3) появляется сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экс­
судата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв.

Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного пери­кардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости пе­рикарда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется ско­ростью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной может не предъявлять никаких жалоб.

Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то могут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение тем­пературы тела, потливость и пр.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным яв­ляется поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда.

1) расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблю­
дается, если количество жидкости превышает 300 — 500 мл), при этом
может отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости,
имеющая диагностическое значение (этот симптом не выражен при нали­
чии значительной эмфиземы легких);

2) в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации в
прекардиальной области не определяются;

3) тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если
удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то
можно наблюдать ослабление шума трения перикарда;

4) появляется так называемый парадоксальный пульс — ослабление
его наполнения на высоте вдоха;

5) вследствие повышения венозного давления отмечается набухание
шейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного;
одновременно наблюдается одутловатость лица.

На III этапе диагностического поиска существенное значение для установления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологи­ческое и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемы­ми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q; часто отмечается снижен­ный вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата вольтаж возрастает.

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет:

1) расширение тени сердца, приближающейся по форме к треуголь­
ной, что сочетается с «чистыми» легочными полями. Подобная картина
позволяет дифференцировать изменения сердца при выпотном перикарди­
те от кардиомегалии при развитии сердечной недостаточности;

2) уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, вну­
шающее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот при­
знак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сократитель­
ной функции сердца, расширенного вследствие других заболеваний.

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между не­подвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпи­кардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих вы­явить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардио-

график). При введении контрастного вещества в полость правого сердца четко контурируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего контура сердца вследствие наличия жидкости в полости пери­карда. Родионуклидный метод исследования также расширяет возможнос­ти подтверждения выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный сульфид технеция) вводят в локтевую вену, после чего про­водят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записыва­ющего устройства. При наличии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью сердца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свободное от изотопа. Оба метода в настоящее время прак­тически не используются в связи с большей точностью и неинвазивным ха­рактером эхокардиографического исследования.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикар-диального выпота.

Следует знать, что для перикардиального парацентеза существуют оп­ределенные показания:

а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, рез­
кое повышение венозного давления, снижение артериального давления,
парадоксальный пульс);

б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда;

в) подозрение на опухолевое поражение перикарда.

Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхожде­ние, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка пре­вышает 30 г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после пере­несенной пневмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хрони­ческом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвест­ной этиологии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухоле­вых перикардитах удается обнаружить атипические клетки. Если перикар­дит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовского —Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные кле­точные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основ­ного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обна­ружение LE-клеток, антител к ДНК и РНК при системной красной вол­чанке или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном арт­рите).

Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания аг-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, измене­ние лейкоцитарной формулы).

Диагностика. Выпотной перикардит диагностируют на основании следующих признаков: 1) расширение границ сердца с резким ослаблени­ем пульсации его контура, 2) отсутствие верхушечного толчка (или распо­ложение его в пределах сердечной тупости), 3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда, 4) парадоксальный пульс (симптом необязателен), 5) повышение венозного давления, 6) изменения

на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости пе­рикарда.

Констриктивный перикардит. Констриктивный (слип-чивый) перикардит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2 — 5:1), в возрасте 20 — 50 лет и представляет собой исход выпотного пери­кардита. Однако часто констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наиболее выра­женные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением из­вести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиоло­гии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при ревмати­ческих панкардитах. Последние способствуют также поражению клапан­ного аппарата с формированием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку во­круг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудоч­ков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению давления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменени­ях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повышенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подреберья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется воз­можным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается устано­вить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жа­лобы больных более определенны:

1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асци­
том, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);

2) одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном поло­
жении тела;

3) уменьшение выделения мочи.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными признаками является обнаружение застойных явлений в большом круге кровообращения:

1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном
положении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в началь­
ный период диастолы желудочков;

2) асцит различной степени выраженности;

3) увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличе­
ние селезенки;

4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного
застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);

5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней по­
ловины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:

1) парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой
артерии уменьшается;

2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса
на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-
предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диа­
столе).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Од­нако это не является обязательным, так как при констриктивном перикар­дите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффуз­ными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапан­ные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой кар­тиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развива­ются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахек­сией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое количество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую концепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явле­ний в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обу­словливающих выраженные застойные явления в большом круге кровооб­ращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация пери­карда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констрик-тивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как пра­вило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагнос­тике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, на­пример, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктив­ного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако послед­нее сочетание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается рет­роспективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до вы­явления констриктивного синдрома проходит много времени). Существен­ным фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено то­тально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость пери­карда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внут-рижелудочковой проводимости.

2. Увеличение и зазубренность зубца Рц; зубец P_Vl сходен с Я-mitrale,
так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3. Уплощение или инверсия зубца Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите про­водятся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее измене­ний (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уров­ня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов ACT и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также по­вышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков:

1. Повышение венозного давления при отсутствии признаков пораже­
ния сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериаль­
ной гипертензии).

2. Асцит и увеличение печени.

3. Отсутствие пульсации по контуру сердца.

4. Обнаружение обызвествления перикарда.

5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков (обнару­
живается при зондировании правых отделов сердца).

Формулировка развернутого клинического диагноза. Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом следующих ком­понентов: 1) этиологии перикардита (если имеются точные сведения);

2) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);

3) характера течения (острый, рецидивирующий, хронический); 4) нали­
чия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболевания
(мерцательная аритмия, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз Пика
печени и пр.).

При обследовании больного прежде всего следует выявить форму пора­жения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов установить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не удается при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случаях го­ворят об идиопатическом перикардите (все же можно предположить вирус­ную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать определенно).

Лечение. Лечебные мероприятия при перикардитах проводятся с уче­том: 1) этиологии процесса (если ее удается установить); 2) механизмов патогенеза; 3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слип­чивый); 4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тя­жесть заболевания.

Воздействие на этиологические факторы предусматривает:

1. Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился пе­
рикардит.

2. Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные
факторы.

3. Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.

• Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо дру­гого заболевания, необходимо проводить терапию, направленную

на борьбу с этим заболеванием (например, кортикостероидная тера­пия системной красной волчанки, терапия препаратами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цитостатические пре­параты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром перио­де инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как при перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.

• Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфек­
ции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необхо­
дим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в
частности пара- и постпневмонических, целесообразно назначать
антибиотики из группы пенициллина (пенициллин по 2 000 000 —
3 000 000 ЕД/сут в сочетании с 0,5 г стрептомицина или полу­
синтетические пенициллины — оксациллин, метициллин, ампицил­
лин).

При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно про­водить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фти-вазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).

Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для пере­хода к другим препаратам — из группы цефалоспоринов (кефзол, цепо-рин), а также рифадину, рифампицину и пр. Препараты назначают в аде­кватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то следует использо­вать соответствующие препараты (нистатин, фузидин и пр.).

• Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних па­
тогенных факторов предусматривает также и профилактику обо­
стрений болезни при наклонности к хронизации.

Воздействие на механизмы патогенеза предусматривает прежде всего иммуносупрессивную терапию.

Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллерги­ческий патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (естественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесооб­разно проводить иммуносупрессивную терапию кортикостероидами (пред-низолон в умеренных дозах — 20 — 30 мг/сут). Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса задерживается). Преднизолон является и средством лечения основного за­болевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).

Целесообразно использование преднизолона (15 — 20 мг) в сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами (НПП): индомета-цин, вольтарен. При перикардите, являющемся составной частью постин­фарктного синдрома, преднизолон в сочетании с НПП представляется наиболее оптимальной комбинацией.

В сочетании с НПП преднизолон применяют при идиопатических рецидивирующих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом рецидиве курс сочетанной терапии дает положительный эффект.

Состояние больного может определяться выраженностью отдельных синдромов: болевого, отечно-асцитического, тампонадой сердца, выражен­ными сращениями листков перикарда. В связи с этим необходимо проведе­ние специальных мероприятий:

а) при сильных болях в области сердца прием ненаркотических
анальгетиков, преимущественно НПП;

б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного пери­
кардита или выпота в полость перикарда лечится мочегонными средствами
(фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и конкурентами альдосте-
рона (спиронолактон, или верошпирон); рекомендуется ограничение при­
ема поваренной соли (не более 2 г/сут);

в) при симптомах тампонады сердца — срочное проведение пункции
полости перикарда и извлечение жидкости;

г) развитие симптомов констрикции является показанием к операции
перикардэктомии. Однако и после операции необходимо проведение этио-
тропной и патогенетической терапии (учитывая, что наибольшую долю
констрикции дает перикардит туберкулезной этиологии, целесообразно
длительное применение противотуберкулезных препаратов, иногда в соче­
тании с малыми дозами кортикостероидов).

Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухоле­вых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного пери­кардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз кон­стриктивного перикардита существенно улучшается после успешно прове­денной перикардэктомии.

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний, приводящих к вовлечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.