Проведена пункция и гистологическое исследование выявленного узла

Задача 1

 Больной Э., 34 лет, с глубокими повреждениями тканей верхней левой конечности был доставлен в клинику с наложенным жгутом.

При осмотре: ткани бледные, на ощупь холодные. У больного наблюдается нарушение периферического кровообращения - ишемия.

Вопросы:

1. Что такое ишемия?

2. Назовите причины возникновения ишемии.

3. Какие признаки характерны для ишемии?

4. От чего зависит исход ишемии?

5. Назовите возможные нарушения периферического кровообращения.

Ответы:

1. Ишемия – это ослабление кровенаполнения органа или ткани вследствие ограничения или полного прекращения притока артериальной крови

2. Сдавление опухолью или рубцом, частичное или полное закрытие просвета приводящей артерии, спазм сосудов

3. Уменьшение органа или ткани в объеме, бледность, снижение скорости кровотока, боль, уменьшение числа функционирующих капилляров, гипоксия, метаболический ацидоз

4. От типа ткани, продолжительности, характера коллатерального кровообращения, функциональной активности

5. Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, тромбоз, эмболия, сладж.

Задача 2.

Больная Н., 67 лет, была доставлена в больницу по скорой помощи с переломом бедренной кости. После наложения гипса больной был рекомендован постельный режим. Через несколько дней при попытке встать с постели больная умерла. Причина смерти - эмболия.

Вопросы:

1. Что такое эмболия?

2. Назовите классификацию эмболий по происхождению.

3. Какие типы эмболий выделяют по локализации?

4. Какая эмболия вызвала смерть больной?

5. Закупорку сосудов каких органов могут вызвать эмболы из артерий большого круга кровообращения?

Ответы:

1. Эмболия – перенос с током крови или лимфы обычно не встречающихся в них частиц или тел (эмболов) и закупорка ими сосудов.

2. По происхождению эмболии делятся на экзогенные (воздушные, газовые, инородными телами, бактериальные, паразитарные) и эндогенные (тромбоэмболия, жировая, тканевая, околоплодными водами)

3. По локализации выделяют следующие типы эмболии: эмболия большого круга кровообращения, малого круга кровообращения, воротной вены, лимфатической системы

4. Жировая тромбоэмболия легочной артерии

5. Сердце, почки, кишечник, головной мозг

Задача 3.

Больной Н., 25 лет, поступил в клинику с приступом болей в животе, которые возникли внезапно и сопровождались однократной рвотой.

При обследовании: боль локализуется в правой подвздошной области, но­сит постоянный характер. При пальпации в правой подвздошной области ло­кальное напряжение мышц брюшной стенки, при надавливании на брюшную стенку и отрыве руки от нее возникает резкая болезненность (положительный симптом Щеткина-Блюмберга). Температура тела 37,5^о С.

 Диагноз: Острый аппендицит.

Вопросы:

1. К какому типовому процессу относится данное заболевание?

2. Какие этиологические факторы могут вызвать данный патологический процесс?

3. Какие обязательные компоненты присутствуют при развитии данной пато­логии?

4. Какие гематологические изменения характерны для данной патологии?

5. Чем вызвано повышение температуры тела?

Ответы:

1. Острое воспаление

2. Физические, химические, биологические

3. Альтерация, экссудация, пролиферация

4. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом формулы, повышение СОЭ.

5. Выделение возбужденными микро- и макрофагами эндогенного пирогена.

Задача 4.

Больной А., 10 лет, обратился в стоматологическую клинику с жалобами на острую боль в области шестого зуба сверху справа.

При осмотре: наличие кариозной полости, перкуссия зуба болезненна, гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка, отек мягких тканей в области больного зуба.

 Диагноз: Острый периодонтит.

Вопросы:

1. Какой типовой патологический процесс лежит в основе развития данной патологии?

2. Назовите компоненты этого процесса.

3. Объясните патогенетические механизмы 1-го компонента.

4. Объясните патогенетические механизмы 2-го компонента.

5. Объясните патогенетические механизмы 3-го компонента.

Ответы:

1. Острое воспаление.

2. Альтерация, экссудация, пролиферация.

3. Альтерация – структурные изменения клеток, тканей и органов, сопровождаемые нарушением их жизнедеятельности.

4. Экссудация – перемещение богатой белками жидкости, часто содержащей форменные элементы крови, из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости организма.

5. Пролиферация – увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения.

Задача 5.

У больного С., 40 лет, после операции по поводу вскрытия флегмоны в области пра­вой щеки образовался грубый широкий рубец.

Вопросы:

1. Опишите динамику раневого процесса.

2. Назовите виды раневого процесса.

3. Укажите, какие факторы тормозят заживление раны.

4. Какие изменения клеточного состава наблюдаются в отде­ляе­мом из раны на разных фазах раневого процесса?

5. При каких условиях происходит вторичное заживление раны.

Ответы:

1. Травматическое воспаление, пролиферация и образование грануляционной ткани, созревание и перестройка рубца.

2. Первичное, вторичное заживление.

3. Гипоксия, авитаминозы, интоксикация, иммунодефицитное состояние.

4. В 1-ую фазу преобладают нейтрофилы, во 2-ую фазу появляются макрофаги, в 3-ью фазу – нейтрофилы в состоянии завершенного фагоцитоза, в 4-ую фазу – макрофаги, фибробласты.

5. При наличии расстояния между краями раны более 1 см; значительном инфицировании раневой поверхности; нарушении обменных процессов в организме

Задача 6.

Больной С., 30 лет, обратился к врачу с жалобами на головную боль, озноб, боль в горле.

При осмотре: температура тела 39,2⁰С, гиперемия и отек гортани и глотки.

 Диагноз: Острое респираторное заболевание.

Вопросы:

1. Укажите причины возникновения лихорадки.

2. Какие стадии лихорадки Вам известны? 

3. Объясните патогенетические механизмы развития лихорадки.

4. Какие изменения возникают в системах организма при лихорадке

5. Каково значение лихорадки для организма?

Ответы:

1. Экзо- и эндогенные пирогены

2. 1 стадия – подъема температуры; 2-ая стадия – стояния температуры; 3-я стадия – снижения температуры

3. Действие эндопирогенов на терморегулирующий центр. Увеличение продукции тепла за счет усиления сократительного и не сократительного термогенеза.

4. Сердечно-сосудистая система – тахикардия, повышение АД, затем снижение; пищеварительная система – сухость во рту, снижение аппетита, запоры, снижение моторной и секреторной функции желудка и кишечника.

5. Защитное значение: препятствует размножению микробов, усиливает специфическую и неспецифическую клеточную и гуморальную защиту.

 

Задача 7.

Больная Р., 46 лет, обратилась к врачу с жалобами на головную боль, озноб, "ломоту" в теле и икроножных мышцах, высокую температуру в утреннее и вечернее время.

При осмотре: кожные покровы бледные, температура тела – 39⁰С, озноб, пульс - 100 ударов в минуту, АД 140/95 мм рт.ст.

 Диагноз: Грипп.

Вопросы:

1. Какая стадия лихорадочной реакции была у больной во время осмотра.

2. Чем обусловлены изменения со стороны сердечно - сосудистой системы?

3. Как изменяется теплоотдача и теплообразование при повышении температуры тела?

4. Какой вид лихорадочной реакции наблюдается у больной?

5. В какой стадии лихорадочной реакции баланс терморегулирующих процессов устанавливается на уровне, обеспечивающем сохранение повышенной температуры?

Ответы:

1. Первая стадия лихорадочной реакции

2. Влияние повышенной температуры на синуовый узел сердца и повышение тонуса симпатической НС.

3. Относительное увеличение теплоотдачи за счет расширения периферических сосудов, излучения и конвекции. Относительное уменьшение теплопродукции за счет снижения сократительного термогенеза. Обмен веществ (несократительныйтермогенез) сохраняется на повышенном уровне (прямой связи между активацией обмена и повышением температуры нет)

4. Острая, фебрильная

5. На 2-ой стадии лихорадки – стояния повышенной температуры.

 

Задача 8.

Больная Т., 30 лет, обратилась к врачу с жалобами на боли в горле, усиливающиеся при глотании, слабость, озноб, головную боль. Температура тела – 39,5⁰С. При фарингоскопии отмечена инфильтрация, отечность тканей мягкого неба, на миндалинах нагноившиеся фолликулы.

Диагноз: Фолликулярная ангина.

Вопросы:

1. Дайте определение лихорадки.

2. Каковы принципы жаропонижающей терапии?

3. Какие изменения происходят в организме при критическом падении температуры?

4. Что входит в понятие “пиротерапия”?

5. В чем заключается отрицательное влияние лихорадки на организм?

Ответы:

1. Лихорадка – это типовой патологический процесс, характеризующийся стойким повышением температуры тела.

2. Увеличение процессов теплоотдачи, вследствие расширения сосудов кожи и повышения потоотделения, ингибирование синтеза простагландинов группы Е.

3. Обильное потоотделение вследствие резкого расширения периферических сосудов, быстрое падение АД может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности.

4. Метод лечения с помощью искусственного повышения температуры тела

5. Дополнительная функциональная нагрузка на сердечно-сосудистую, дыхательную и др. системы.

 

Задача 9.

Больной И., 36 лет, был доставлен из горячего цеха металлургического завода на скорой помощи.

При осмотре: гиперемия кожных покровов, больной заторможен, АД - 90/60 мм рт.ст., пульс - 60 ударов в минуту.

Диагноз: Перегревание.

Вопросы:

1. В чем заключается отличие перегревания от лихорадки?

2. Перечислите стадии перегревания.

3. Какой стадии перегревания соответствуют объективные данные у больного?

4. Какие наиболее важные изменения происходят у больного при перегревании в стадию декомпенсации?

5. Может ли закончиться стадия декомпенсации тепловым ударом?

Ответы:
1. Перегревание развивается в результате воздействия высокой температуры окружающей среды, лихорадка – при действии пирогенов на терморегулирующий центр;

2. Стадии компенсации и декомпенсации;

3. Стадия декомпенсации

4. Дегидратация, сгущение крови, падение А/Д, нарушение КОС

5. Да, может.

Задача 10.

После десятичасового рабочего дня у мартеновской печи, рабочий обратился к врачу с жалобами на учащенное дыхание и сердцебиение, усиленное потоотделение, двигательное возбуждение. При осмотре: гиперемия кожных покровов, интенсивное потоотделение. Пульс - 100 ударов в минуту, АД - 160/100 мм рт.ст.

Диагноз: Перегревание.

Вопросы:

1. Какие условия способствуют перегреванию?

2. Перечислите стадии перегревания.

3. Какой стадии соответствуют жалобы и объективные данные при осмотре данного больного?

4. Какие изменения теплового обмена наблюдаются при перегревании в стадию компенсации?

5. При каких нарушениях теплового баланса возникает перегревание?

Ответы:

1. Интенсивная мышечная работа, повышенная влажность воздуха, уменьшение теплоотдачи при наличии воздухонепроницаемой одежы
2. Стадии компенсации и декомпенсации
3. Стадии компенсации
4. Усиление теплоотдачи путем испарения, снижение сократительного и несократительноготермогенеза
5. Недостаточность механизмов теплоотдачи, повышение температуры тела, возбуждение ЦНС.

Задача 11.

Больная С., 20 лет, поступила в больницу по скорой помощи с пляжа, где находилась под солнцем с 9 до 16 часов.

При осмотре: сознание заторможено, кожные покровы гиперемированы, температура тела 40 ⁰ С.

Диагноз: Перегревание в стадии декомпенсации.

Вопросы:

1. Назовите стадии развития перегревания.

2. Объясните патогенетические механизмы первой стадии.

3. Какие причины приводят к развитию второй стадии?

4. Объясните патогенетические механизмы второй стадии.

5. Назовите типовые формы нарушения теплового обмена.

Ответы:

1. Компенсация, декомпенсация
2. Компенсация направлена на снижение температуры тела: активируются тепловые рецепторы, возникает афферентация в передний отдел гипоталамуса, эфферентное звено – парасимпатическая система, выделяется ацетилхолин, усиливается сопряжение окислительного фосфорилирования с дыханием в клетках, расширяются периферические сосуды, усиливается теплоотдача.
3. Декомпенсация происходит в результате повышения температуры «сердцевины тела», развития гипотонической дегидратации (вследствие интенсивного потоотделения), изменения реологических свойств (сгущение) крови
4. Активируется симпато-адреналовая система, угнетается деятельность коры головного мозга и вегетативных центров
5. Лихорадка, перегревание, переохлаждение.

 

Задача 12.

К врачу обратился больной Ж., 77 лет, с жалобами на мучительный кашель с отделяемой слизистой мокротой, одышку, боль в правом легком, субфебрильную температуру. При рентгенологическом исследовании – небольшое затемнение правого легочного поля.

Диагноз: Рак легкого.

Вопросы:

1. Назовите причины, вызывающие данную патологию?

2. Какова последовательность развития опухолевого процесса?

3. Что характерно для опухолевой клетки?

4. Назовите особенности обмена веществ в опухолевой клетке?

5. Чем обусловлена раковая кахексия?

Ответы:

1. Химические канцерогены, ДНК и РНК-содержащие онкогенные вирусы, радиация
2. Инициация, промоция, прогрессия
3. Анаплазия – снижение уровня дифференцировки, метаплазия – стойкие изменения морфо-функциональных свойств клетки, инвазивный, нерегулируемые рост, метастазирование
4. Повышенное потребление глюкозы из крови, активация анаэробного гликолиза, пентозного цикла, усиление синтеза простых белков
5. Повышенным расходом энергии вследствие гормонального дисбаланса – преобладание катаболических гормонов над анаболическими, общей интоксикацией.

Задача 13.

Больная С., 60 лет, обратилась с жалобами на появления уплотнения в области левой молочной железы.     

При осмотре. При пальпации левой молочной железы обнаружен очаг уплотнения в толще железы. Над уплотнением кожа морщинистая. Обнаружены выделения из соска буроватого цвета. Сосок втянут.

Проведена пункция и гистологическое исследование выявленного узла.

Диагноз: Рак молочной железы.

Вопросы:

1. Из каких клеток (эпителиальных или соединительно-тканных) развивается рак?

2. Назовите факторы риска, способствующие развитию злокачественной опухоли.

3. Что такое инвазивный рост опухоли?

4. Что такое метастазирование?

5. Какие опухоли (доброкачественные или злокачественные) метастазируют?

Ответы:

1. Из эпителиальных клеток

2. Генетическая предрасположенность, вредные привычки (табакокурение), диета богатая животными жирами и копчеными продуктами, нитраты, пестициды в пище и воде.

3. Прорастание опухоли в окружающие ткани с развитием в них деструкции

4. Вторичные очаги опухолевого роста в отдаленных тканях и органах

5. Злокачественные

 

Задача 14.

Больной Г., 47 лет, обратился с жалобой на появление в области правой кисти бугорка, на котором 4 недели тому назад

Появилась язва.

При осмотре: на правой кисти безболезненное образование размером 2х2 см. В центре образования кровоточащая язва покрытая струпьями. Края образования плотные.

Произведена биопсия. При гистологическом исследовании обнаружены атипичные клетки.

Диагноз: Рак кожи.

Вопросы:

1. Что является наиболее частой причиной рака кожи?

2. Перечислите основные методы лечения рака.

3. Как изменяется углеводный обмен в опухолевых клетках?

4. Что такое иммортализация опухолевых клеток?

5. Что такое автономность опухолевых клеток?

Ответы:

1. Хроническая избыточная инсоляция
2. Удаление опухоли иссечение, электрохирургия, криохирургия, лазерная хирургия), химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия
3. Опухоль – «ловушка» глюкозы. В опухолевой клетке глюкоза утилизируется путём аэробного гликолиза и в пентозном цикле
4. «Бессмертность»: опухолевые клетки могут делиться неограниченное число раз
5. Выход из под регулярного контроля нервного, эндокринного, цитокинового) организма.

Задача 15.

Больная обратилась к врачу с жалобами на отсутствие стула в течение 4-х дней, боли в животе. При объективном обсле­довании живот вздут, при паль­пации отмечается болезненность. Больная была госпитализи­рована. В стацио­наре сделана рентгеноскопия кишечника и поставлен диаг­ноз: ме­ханическая кишечная непрохо­димость.

Вопросы:

1. Какие виды кишечной непроходимости Вы знаете?

2. Назовите причины возникновения кишечной непроходимости.

3. Объясните механизмы развития кишечной непроходимости различных видов.

4. Какие осложнения возможны при кишечной непроходимости?

5. Какие изменения со стороны водно-солевого обмена возни­кают при кишечной непроходимости?

Ответы:

1. Механическая, динамическая (спастическая, паралитиче­ская);

2. Механическая — закупорка кишечника. Динамическая — спазм или паралич гладкой мускулатуры кишечника;

3. Задержка химуса и растяжение кишечника, нарушение кровообращение стенке кишечника — нарушение пристеночно­го пищеварения и всасывания, развитие гнилостных процессов, повреждение токсическими продуктами слизистой кишечника;

4. Интоксикация, перитонит;

5. Возбуждение интеррецепторов кишечника — рефлектор­ная активация рвотного центра — рвота; дегидратация, потеря натрия, калия, бикарбонатов.

 

Задача 16.

У больной Т., 38 лет, появились резкие боли за грудиной, которые не купировались нитроглицерином и продолжались в течение 5 часов. Врач скорой помощи доставил больную в клинику. Боли с перерывами продолжались в течение 2 суток и сопровождались чувством онемения в левой руке.

 Диагноз: Трансмуральный инфаркт миокарда.

Вопросы:

1. Назовите основные этиологические факторы, вызывающие развитие ин­фаркта миокарда.

2. Объясните механизм развития инфаркта миокарда. Стадии развития.

3. Какие характерные изменения ЭКГ выявляются при трансмуральном ин­фаркте миокарда?

4. Какие изменения в биохимических показателях крови наблюдаются при ин­фаркте миокарда?

5. Какие изменения в гемограмме наблюдаются при инфаркте миокарда?

Ответы:

1) Атеросклероз, тромбоз коронарных сосудов;

2) Развитие необратимой ишемии в участке миокарда. Стадии 1. Потребление резервного кислорода. 2. Ишемии 3. Некроза. 4. Асептического воспаления. 5. Репер­фузии и рубцевания;

3) Появление глубокого зубца Q, отрицательный зубец Т, подъем интервала SТ выше изолинии;

4) Повышение содержания ионов калия, ферментов: ЛДГ_{1, 2}, АСТ, АЛТ;

5) Нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

 

Задача 17.

Больной П., 60 лет, поступил в клинику с жалобами на приступы сильной сжимающей боли за грудиной с иррадиацией в левую руку и плечо, возникающие при ходьбе. Первые редкие приступы сопровождались ощущением страха, боль обычно проходила, когда больной останавливался на несколько минут, иногда боль прекращалась после приема нитроглицерина.

 Диагноз: Ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения).

Вопросы:

1. Назовите основные этиологические факторы, вызывающие развитие стено­кардии.

2. Какие особенности коронарного кровотока способствуют развитию ише­мии миокарда?

3. Как изменяется обмен веществ в зоне ишемии миокарда?

4. Назовите механизмы компенсации местной ишемии, которые приводят к устранению приступа стенокардии.

5. Какие характерные изменения ЭКГ можно выявить во время приступа сте­нокардии?

Ответы:

1) Атеросклероз, спазм коронарных артерий;

2)  Мало анастомозов, высо­кий базальный тонус сосудов, кровоснабжение

миокарда осуществляется преимущественно в фазу диастолы, извлечение  

из крови большого количества кислорода тканью мио­карда;

1) Переход на путь анаэробного обмена углеводов;

2) Накопление биологически активных веществ;

3) Отрицательный зубец Т.

Задача 18.

Больная Б., 55 лет, жалуется на частые головные боли, сопровождающиеся шумом в ушах, мельканием “мушек” перед глазами, “онемением” пальцев рук. Считает себя больной на протяжении последнего года, когда в связи с тяжелой работой и семейными неурядицами стала отмечать раздражитель­ность и головную боль.

У больной при обследовании обнаружено стабильное повышение артери­ального давления.

 Диагноз: Гипертоническая болезнь, атеросклероз.

Вопросы:

1. Какие значения артериального давления можно считать гипертензией?

2. Назовите виды гипертензий.

3. Какова этиология гипертонической болезни?

4. Объясните патогенез гипертонической болезни.

5. Что такое атеросклероз, и какие факторы способствуют его развитию?

Ответы:

1) Систолическое - 160 мм рт. ст., диастолическое – 95 мм рт. ст.;

2) Нейроенные, эндокринные, метаболические, гемические, смешан­ные;

3) Функциональные нарушения высшей нервной деятельности;

4) Невроз, перенапряжение и нередко “срыв” корковых нервных процес­сов, возбуждения и торможения, нарушение их сбаланси­рования, образование корково-подкоркового комплекса возбуж­дения;

5) Отложение в интиме артерий холестерина, липидов, их склерозирование и кальцифи­кация. Гипертензия, гиподинамия, курение, гормональный дисбаланс, стрессы

Задача 19.

Больной Ю., 50 лет, госпитализирован в клинику с жалобами на головную боль, головокружения, шум в ушах. Страдает хроническим гломерулонефритом. При осмотре: лицо отечно, АД-190/100 мм рт.ст., аускультативно акцент 11 тона на аорте. На ЭКГ- гипертрофия левого желудочка.

Диагноз: Артериальная гипертензия почечного происхождения.

Вопросы:

1. Что такое артериальная гипертензия?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

3. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений?

4. Назовите известные вам типы артериальных гипертензий?

5. Назовите возможные осложнения?

Ответы:

1) Артериальная гипертензия - это стойкое повышение артериального давления - систолического до 160 мм рт.ст. и выше, диастолического до 95 мм рт.ст и выше;

2) Снижение перфузионного давления крови в сосудах почек при гломерулонефрите, тромбозе, эмболии, сдавлении опухолью или рубцом, атеросклерозе. Уменьшение объема паренхимы почек в результате тотального нефросклероза, гидронефроза, кистозного изменения;

3) Активация юкстагломерулярного аппарата, стимуляция выделения ренина, переход ангиотензиногена в ангиотензин –1, затем под действием конвертирующего фермента в ангиотензин –2, активация надпочечников, выделение альдостерона, повышение реабсорбцииNa в дистальных канальцах почек, гиперосмия, активация осморецепторов, выделение АДГ, задержка жидкости в организме, повышение ОЦК в уже суженном сосудистом русле, повышение АД;

4) По инициальному механизму развития; по изменению сердечного выброса; по виду преимущественно повышенного АД; по характеру клинического течения;  

5) Гипертонические кризы, атеросклероз, патология сердца.

Задача 20.

Больная К., 66 лет, предъявляет жалобы на слабость, одышку при ходьбе, перебои, “чувство замирания” сердца. Периодически у нее возникали приступы головокружения с кратковременной потерей сознания. В связи с этим больная обратилась к врачу и была госпитализирована. В клинике обмороки, иногда с судорогами, возникали 4 - 5 раз в сутки.

 Диагноз: Полная атрио-вентрикулярная (АВ) (поперечная) блокада сердца. Син­дром Морганьи-Эдемса-Стокса.

Вопросы:

1. Приведите классификацию блокад сердца.

2. Какие причины лежат в основе развития блокад сердца?

3. Назовите электрокардиографические признаки полной АВ блокады?

4. Объясните патогенез синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса?

5. Назовите принципы лечения синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса?

Ответы:

1) Синоаурикулярная блокада 1 и 2 степени; внутрипредсердная бло­када; атрио-вентрикулярная блокада (3 степени); внутрижелудочковая блокада;

2) Дистрофия, склероз, ишемия, нарушение энергообеспечения;

3) Отсутствие связи между предсердным и желудочковым комплек­сами;

4) Временная асистолия желудочков при переходе неполной блокады в полную;

5) Искусственный водитель ритма.

Задача 21.

Больной С., 75 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку, кашель с мокротой, иногда с примесью крови.

При обследовании большое количество мелкопузырчатых хрипов в нижне-задних отделах легких.

 Диагноз: Кардиосклероз. Хроническая левожелудочковая сердечная недоста­точность.

Вопросы:

1. Дайте определение сердечной недостаточности.

2. Назовите причины развития сердечной недостаточности.

3. Перечислите виды сердечной недостаточности.

4. Объясните происхождение хрипов в легких при левожелудочковой сердеч­ной недостаточности.

5. Каков исход левожелудочковой сердечной недостаточности? 

Ответы:

1) Типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребно­сти органов и тканей в адекватном кровоснабжении;

2) Нагрузки на сердце, аритмии, коронарная недостаточ­ность, миокардиты;

3) Острая, хроническая. Право- и левожелудочковая;

4) Застойные явления в малом кругу кровообращения;

5) Отек легкого.

Задача 22.

Больной К., 36 лет, доставлен в клинику с большой потерей крови, возникшей в результате внедрения в ткани дна полости ртасорвавшегося с поверхности зуба наконечника с вращающимся колесиком. Кровотечение в условиях поликлиники остановить не удалось. При поступлении в стационар:  больной в сознании, бледен, обильное кровотечение изо рта, одышка – 21 дыхание в минуту, тахикардия – 140 ударов в минуту, АД 70/40 мм рт.ст. Путем перевязки наружной сонной артерии кровотечение удалось остановить.

Диагноз: Острая постгеморрагическая анемия.

Вопросы:

1. Назовите стадии и сроки компенсации острой постгеморрогической анемии?

2. Приведите механизмы первой стадии компенсации.

3. Приведите механизмы второй стадии компенсации.

4. Приведите механизмы третьей стадии компенсации.

5. Назовите гематологические изменения на всех стадиях.

Ответы:

1) Рефлекторно-сосудистая, гидремическая, костномозговая;

2) Гипоксия- возбуждение симпато-адреналовой системы – тахикардия, усиление силы сокращения сердца, тахипноэ, спазм периферических сосудов;

3) Гипоксия почек - включение системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Задержка натрия и воды;

4) Гипоксия почек – продукция эритропоэтина – стимуляция красного ростка костного мозга;

5) Первая стадия – в единице объема крови изменений нет. Уменьшение массы эритрона;

Вторая стадия – анемия, цветовой показатель без изменений, снижение показателя гематокрита;

Третья стадия – анемия, цветовой показатель снижается, ретикулоцитоз, лейкоцитоз.

 

Задача 23. Больная Н., 35 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, снижение аппетита, извращение вкуса - пристрастие к мелу, извести. При обследовании: бледность и сухость видимых слизистых оболочек, выпадение волос, ломкость и исчерченность ногтей, трещины в углах рта. Диагноз: Железодефицитная анемия.
Вопросы:
1. Дайте определение анемии.
2. К какой группе по патогенетической классификации относится железодефицитная анемия?
3. Назовите причины развития железодефицитной анемии.
4. Какие характерные гематологические изменения наблюдаются при этой анемии.
5. Назовите механизмы компенсации при железодефицитной анемии.
Ответы:
1) Уменьшение числа эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови с качественными изменениями эритроцитов;
2) Анемии, развивающиеся в результате нарушения кроветворения;
3) Дефицит желез в пище, нарушение всасывания железа, повышение расхода железа, усиление эритропоэза;
4) Снижение числа эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя, большое количество микроцитов;
5) Тахикардия, тахипноэ, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду.   

 

Задача 24.
Больная Н., 48 лет, страдает атрофическим гастритом. Жалобы на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, сердцебиение, жжение и боли в языке, боли в ногах, пошатывание при ходьбе.
При обследовании: кожа бледно-желтушной окраски, красный лакированный язык с атрофированными сосочками, умеренное увеличение печени и селезенки. Тахикардия, расширение левой границы сердца.
При неврологическом обследовании - нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит.
Диагноз: В12 фолиево-дефицитная анемия.
Вопросы:
1. К какой группе по патогенетической классификации относится данная анемия?
2. К какой группе по цветовому показателю относится данная анемия? Дайте определение цветового показателя.
3. Назовите причины развития В-12-фолиеводефицитной анемии.
4. Объясните механизм развития В-12-фолиеводефицитной анемии
5. Какие характерные гематологические изменения наблюдаются при этой анемии?
Ответы:
1) Анемии, развивающиеся в результате нарушения кроветворения;
2) К гиперхромным. Степень насыщения эритроцита гемоглобином;
3) Алиментарная, патология желудка, кишечника, печени, увеличение потребления витамина В-12, глистная инвазия;
4) Нарушение построения ДНК, нарушение деления клеток эритроидного ряда;
5) Снижение в периферической крови эритроцитов, гемоглобина, повышение цветового показателя. В мазке крови мегалоциты, мегалобласты.

Задача 25.
К стоматологу обратился больной с жалобами на боли в языке при приеме горячей или кислой пище.
При осмотре: атрофия слизистой оболочки полости рта вплоть до атрофии мышечного слоя, атрофия сосочков языка, объем языка уменьшен, язык “лакированный”. В анализе крови - признаки гиперхромной анемии, анизоцитоз с выраженныммакроцитозом и мегалоцитозом, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, тромбоцитопения, умеренная лейкопения.
Диагноз: В12 фолиево-дефицитная анемия.
Вопросы:
1. Что называется анемией?
2. Назовите патогенетическую классификацию анемий.
3. Какие причины вызывают данную патологию?
4. Какова роль витамина В-12 и фолиевой кислоты?
5. Объясните причину повышения цветового показателя.
Ответы:
1) Анемия – это уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови с качественными изменениями эритроцитов;
2) 1 группа - анемии вследствие кровопотери; 2 группа – вследствие нарушенного кровообразования; 3 группа – вследствие повышенного кроворазрушения;
3) Дефицит гастромукопротеида, нарушение всасывания В12 в кишечнике, нарушение синтеза транспортных белков в печени;
4) При дефиците гастромукопротеида нарушается синтез ДНК в ядрах эритробластов, задерживается из деление; укорачивается жизнь эритроцитов; кроветворение переходит с нормо- на мегалобластический тип; увеличивается неэффективный эритропоэз;
5) Усиление гемоглобинизации цитоплазмы мегалобластов.

Задача 26.
Больная М., 68 лет, считает себя больной в течение 8 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, потливость, похудание, отсутствие аппетита, повышение температуры тела, боли в костях, кожный зуд.

При обследовании: генерализованное увеличение лимфоузлов, они мягкие, безболезненные; помимо периферических увеличены забрюшинные,мезентериальные, медиастинальные лимфатические узлы. Гепатомегалия.
Диагноз: Хронический миелолейкоз.
Вопросы:
1. Что такое лейкоз?
2. Назовите этиологические факторы, вызывающие развитие лейкоза.
3. Какие изменения наблюдаются в костном мозге при хроническом миелолейкозе?
4. Какие изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе?
5. Какие изменения в системе клеточной и гуморальной защиты наблюдаются при данной болезни?
Ответы:
1) Опухолевый рост из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге;
2) Вирусы, химические канцерогены, ионизирующая радиация, генетическая предрасположенность;
3) Угнетение нормального кроветворения, появление большого количества промежуточных форм миелопоэза;
4) Чаще: лейкоцитоз, миелобласты, промиелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные, сегментоядерные лейкоциты, анемия, изменение числа тромбоцитов;
5) Понижение функциональной активности лейкоцитов, снижение гуморального иммунитета – низкий титр антител, комплемента, низкие бактерицидные свойства сыворотки.

Задача 27.
Больной З., 67 лет, жалобы на прогрессивно нарастающую слабость, потливость, высокую температуру тела, ознобы, головокружение, боли в костях, суставах, отсутствие аппетита, кровоточивость десен, боли во рту и горле при глотании.
При осмотре: больной бледен, геморрагии на коже, увеличение подчелюстных, шейных, подмышечных, паховых лимфоузлов, гиперплазия десен, язвенно-некротическая ангина, стоматит. Температура тела 38о С.Печень, селезенка увеличены.
Диагноз: Острый лимфолейкоз.
Вопросы:
1. Назовите патогенетическую классификацию лейкозов.
2. Назовите этиологические факторы, вызывающие развитие лейкоза.
3. Какие изменения наблюдаются в костном мозге при остром лимфолейкозе?
4. Какие изменения в периферической крови при остромлимфолейкозе?
5. Какие изменения в системе клеточной и гуморальной защиты наблюдаются при данной болезни?
Ответы:
1. Острые и хронические, миело-, лимфолейкозы;
2. Вирусы, химические канцерогены, ионизирующая радиация, генетическая патология;
3. Угнетение нормального кроветворения. Преобладание лимфобластов;
4. Появление большого количества лимфобластов. Анемия, тромбоцитопения;
5. Понижение функциональной активности лейкоцитов, снижение гуморального иммунитета – низкий титр антител, комплемента, низкие бактерицидные свойства сыворотки.

Задача 28.
К стоматологу обратился больной Д., 45 лет, с жалобами на боли в зубах и челюстях, потерю вкусового восприятия, общую слабость. При обследовании: в полости рта отмечаются мелкоточечные кровоизлияния на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, языка. При пальпации: увеличены подчелюстные лимфоузлы. В анализе периферической крови 65% миелобластов.
Диагноз: Острый миелолейкоз.
Вопросы:
1. Дайте определение острого лейкоза.
2. Какие причины вызывают развитие лейкозов?
3. Что характерно для острого миелолейкоза?
4. Назовите особенности функций лейкозных клеток.
5. Какие еще гематологические изменения наблюдаются при остроммиелолейкозе?
Ответы:
1) Лейкоз - это опухоль из кроветворной клетки с первичной локализацией в костном мозге;
2) Онкогенные вирусы, ионизирующее излучение, химические концерогены, наследственная предрасположенность;
3) Образование клона малигнизированных клеток из числа бластных форм с отсутствием дифференцировки;
4) Нестабильность генетического аппарата, симметричный тип деления, автономность роста, изменения ядра и цитоплазмы, способность к метастазированию с образованием очагов кроветворения в негемопоэтических органах;
5) Появление большого количества миелобластов, отсутствие переходных форм между бластными и зрелыми клетками, гипохромная анемия, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Задача 29.
У новорожденного через несколько часов после рождения появилась желтуха, которая быстро нарастала. Кожа приняла желто-зеленый оттенок. Ребенок вялый, физиологические рефлексы снижены. Увеличены печень и селезенка. Тоны сердца приглушены.
Диагноз: Гемолитическая болезнь новорожденного.
Вопросы:
1. Приведите классификацию гемолитических анемий.
2. Назовите причину, вызывающую развитие гемолитической болезни новорожденных.
3. Каков механизм развития гемолитической болезни новорожденных.
4. Какие гематологические изменения характерны для гемолитической болезни новорожденных?
5. Какие биохимические изменения в крови характерны для гемолитической болезни новорожденных?
Ответы:
1) Врожденные (гемоглобинопатии, ферментопатии, мембранопатии) и приобретенные;
2) “Резус – конфликт” матери и плода;
3) Отсутствие резус фактора у матери, выработка в организме матери антител к эритроцитам плода;
4) Уменьшение эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель в норме или выше, высокий ретикулоцитоз;
5) Повышение непрямого билирубина в крови.

Задача 30.

Больной А., 30 лет, 3 недели назад подвергся однократному радиационному облучению в дозе 200 рентген. Больной жалуется на выпадение волос, общее недо­могание, утрату аппетита, похудание, понос, боли в полости рта и глотке.

При обследовании: больной астеничен, кожные покровы бледные, с распространенной петехиальной сыпью. Эпиляция. При осмотре ротовой полости выявлен язвенно-некротический стоматит, кровоточивость слизистых оболочек десен. Температура тела 37,5^о С.

 Диагноз: Апластическая анемия.

Вопросы:

1. Какие этиологические факторы вызывают развитие апластической ане­мии?

Действие на организм химических соединений (цитостатики, сульфаниламиды и др.), ионизирующей радиации, действие аутоантител, инфекции

2. Какие изменения при апластической анемии наблюдаются в костном мозге?

Опустошение костного мозга

3. Какие характерные гематологические изменения в периферической крови наблюдаются при апластической анемии?

Анемия, тромбоцитопения, лейкопения

4. Каков механизм развития клинической симптоматики?

На фоне снижение резистентности организма присоединение вторичной инфекции

5. Назовите хирургический метод лечения апластической анемии.

Трансплантация костного мозга

Задача 31.

У больного А., 35 лет, при незначительных ушибах развиваются обширные кровоиз­лияния, при повреждении тканей длительное кровотечение.

 Диагноз: Гемофилия А.

Вопросы:

1. Какой вид гемостаза нарушается при гемофилии?

Преимущественно коагуляционный

2. Назовите причины развития гемофилии А.

Врожденный недостаток синтеза VIIIфактора свертывания

3. Какие виды гемофилии известны и с чем они связаны?

Дефицит IXфактора – гемофилия В, XI – C, XII - Д

4. Какая стадия гемостаза нарушается при гемофилиях? 

Нарушается первая стадия коагуляционного гемостаза – образование кровяной тромбокиназы

5. Какие факторы составляют основу противосвёр­тывающей системы?

Антитромбин 3, гепарин, продукты деградации фибрина, плзминоген

 

Задача 32.

Больной М., 8 лет, жалуется на быструю утомляемость, вялость, кровоизлияния в кожу, носовые кровотечения, боли во рту.

При осмотре: кожные покровы бледные с восковидным оттенком. Гиперплазия подчелюстных, подмышечных, паховых и других периферических лимфатических узлов. Сплено- и гепатомегалия. Язвенно-некротические изменения слизистых оболочек полости рта. Температура тела 37, 8^о С.

Диагноз: Острый лимфолейкоз.

Вопросы:

1. Какие изменения наблюдаются в костном мозге при остром лимфолейкозе?

Бластная метаплазия

2. Какие изменения наблюдаются в периферической крови при остромлимфолейкозе?

Наличие бластных форм в крови, отсутствие промежуточных форм развития и незначительное содержание зрелых форм. «Лейкемический провал». Анемия, тромбоцитопения

3. Какими свойствами обладают лейкозные клетки?

Автономность, нарушение контактного ингибирования клеток, выделение ферментов, симметричный тип деления, опухолевая прогрессия

4. Назовите патогенетические механизмы симптомов болезни?

Быстра утомляемость и вялость обусловлены развитием анемии; геморрагические явление – тромбоцитопенией; некротические – снижением количества зрелых лейкоцитов и дефектом их функции; увеличение лимфатических узлов, сплено-гепатомегалия – опухолевидными разрастаниями

5. Назовите наиболее частые причины летального исхода при данном заболевании.

Септико-некротические осложнение, кровоточивость (кровоизлияние в мозг)

Задача 33.

Больной В., 32 лет, обратился с жалобами на слабость, утомляемость, чувство тяжести в правом подреберье, боли в костях, потерю веса.

При осмотре: сплено-гепатомегалия, небольшое увеличение лимфатических узлов, субфебрильная температура.

 Диагноз: Хронический миелолейкоз.

Вопросы:

1. К какому типовому процессу относится лейкоз?

К опухолевому процессу

2. Какие формы лейкозов выделяют в зависимости от количества лейкоцитов?

Лейкемическая, сублейкемическая, алейкемическая

3. Назовите клинические стадии развития лейкоза.

Досептическая и септическая

4. Какие изменения в костном мозге наблюдаются при данной патологии?

Гиперплазия костномозговых гранулоцитарных клеточных форм

5. Перечислите изменения в периферической крови при лейкозах?

Присутсвуют клетки миелоидного ростка на разных стадиях развития. Эозинофильно-базофильная ассоциация. Метапластическая анемия

Задача 34.

Больной З., 23 лет, обратился с жалобами на повышенную кровоточивость из слизистых оболочек, обширные кровоизлияния в кожу (экхимоз), носовые кровотечения, слабость, утомляемость.

В анализе крови анемия и тромбоцитопения.

Вопросы:

1. Дайте определение тромбоцитопении.

Снижение количества тромбоцитов в единице объема крови

2. Какие факторы могут вызвать тромбоцитопению?

Аутоиммунные, лекарственные, ионизирующая радиация, интоксикация

3. Какой вид гемостаза страдает в большей степени при тромбоцитопении?

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

4. Как изменяется сосудистая проницаемость при тромбоцитопении?

Проницаемость увеличивается, т.к. снижается трофическое воздействие тромбоцитов на эндотелиальные клетки

5. В сосудах какого калибра осуществляется преимущественно тромбоцитарно-сосудистый гемостаз?

В мелких

 

Задача 35.

Больной П., 60 лет, обратился с жалобами на появление среди “полного здоровья” червеобразных сгустков в моче. Появившееся два дня назад кровотечение не сопровождалось вначале чувством боли, затем появились сильные боли в поясничной области справа.

При рентгеноскопическом исследовании у больного обнаружена опухоль правой почки.

Вопросы:

1.  Что такое гематурия?

Повышенное выделение с мочой эритроцитов

2.  Какие виды гематурий Вы знаете?

Микрогематурия (наличие эритроцитов, выявляемое только при микроскопическом исследовании), макрогематурия (кровь в моче видно невооруженным глазом, имеет цвет мясных помоев); почечная и внепочечная

3.  Какой вид гематурии у данного больного?

Почечная макрогематурия

4.  При какой патологии может развиваться гематурия?

Внепочечная при циститах, уретритах, опухолях или травмах мочевыводящих путей; почечная при гломерулонефрите, пиелонефрите, туберкулезе или опухоли почек

5.  Чем можно объяснить появление болевого синдрома у данного больного?

У больного развивается почечная колика вследствие обтурации мочеточника кровяными сгустками

Задача 36.

Больной И., 55 лет, по скорой помощи был доставлен в клинику с жалобами на боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов и кровотече­нием из лунки после удаления зуба. 

Диагноз: Механиче­ская желтуха.

Вопросы:

1. Укажите причины возникновения механической желтухи.

Обтурация и сужение печеночного и общего желчного протоков

2. Объясните патогенетические механизмы нарушений гемостаза.

Повышенное давление в желчных путях, разрыв желчных капилляров и поступление желчи в кровь и в лимфатические сосуды

3. Какие наиболее характерные изменения выявляются в биохимических анализах крови, анализах кала и мочи?

В крови – прямой и непрямой билирубин, в кале – отсутствие стеркобилина, в моче – отсутствие уробилина

4. Возникают ли при этой желтухе зуд кожных покровов? Если да, то почему?

Зуд кожных покровов возникает. Желчные кислоты и гистамин раздражают нервные окончания

5. Чем объяснить кровотечение после удаления зуба при механической желтухе?

Снижение синтеза витамин К-зависимых плазменных факторов свертывания крови в печени

 

 

Задача 37.

Больная В., 43 года, обратилась с жалобами на приступы судорог в мышцах верхних и нижних конечностей, мышцах лица, нарушение дыхания, боли в животе, периодически возникающие приступы уду­шья. В прошлом перенесла операцию струмэктомии по поводу диф­фузного токсического зоба.

При осмотре: трофические нарушения в виде сухости кожи, выпаде­ние волос, ломкость ногтей, множественный кариес и пародонтит. В био­химическом анализе крови снижен уровень кальция и повышен уровень фосфора.

Вопросы:

1. Какой вид патологии околощитовидных желез имеется у больной?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

3. Какой гормон синтезируется в околощитовидных железах?

4. Объясните механизмы нарушений и изменения лабораторных показате­лей.

5. Назовите типовые формы нарушения функции околощитовидных желез.

Ответы:

1. Гипофункция

2. Избыточная резекция щитовидной железы, инфекции и интоксикации.

3. Паратгормон

4. Снижение синтеза и секреции паратгормона приводит к гипокальциемии.

5. Гапопаратиреоз, гиперпаратиреоз.

 

Задача 38.

Больная В., 34 года, жалуется на слабость, раздражительность, постоян­ные сердцебиения, потливость, бессонницу, дрожание рук, выпячива­ние глаз.

При обследовании: кожа влажная, эластичная, гиперемированная. Щитовидная железа увеличена. Тахикардия, периодически - аритмия. Экзоф­тальм, нарушение конвергенции глазных яблок. В биохимическом анализе крови снижено содержание холестерина, уменьшена толерантность к глюкозе, резко повышено содержание тироксина.

Вопросы:

1. Какой вид нарушения функции щитовидной железы имеется у боль­ной?

2. Назовите причины, вызывающие данную патологию.

3. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений.

4. Чем обусловлено изменение лабораторных показателей?

5. Назовите возможные осложнения.

Ответы:

1. Гиперфункция

2. Развитие зоба, опухоли щитовидной железы, опухоли аденогипофиза.

3. Повышение выделения тиреоидных гормонов приводит к нарушению обмена веществ; преобладание катаболизма над анаболизмом.

4. Повышение основного обмена, активация липолиза, неврологические нарушения, расстройство сердечно-сосудистой системы

5. Тиреотоксический криз.

Задача 39.

Больной Г., 10 лет, поступил в клинику с жалобами на сильную головную боль, боль в пояснице, отеки лица и конечностей. Со слов родителей ребенка вес его тела в течение недели увеличился на 6 кг.

При обследовании: кожные покровы бледные, отечные (особенно на лице). Обнаружена жидкость в брюшной и плевральной полостях. Температура тела 37,3^о С. А/Д – 140/100 мм рт.ст

После проведения исследований мочи и крови был поставлен диагноз: Острый гломерулонефрит.

Вопросы:

1. Что такое гломерулонефрит?

2. Какие виды иммунопатологий лежат в основе развития гломерулонефрита?

3. Какие наиболее типичные ренальные симптомы острогогломерулонефрита?

4. Какой механизм лежит в основе повышения артериального давления при остромгломерулонефрите?

5. Характерно ли для острого гломерулонефрита появления лейкоцитоза в крови?

Ответы:

1. Гломерулонефрит – это генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением гломерул и последующим вовлечением в патологический процесс всех почечных структур.

2. Иммунокомплексный и цитотоксический

3. Олигурия, макрогематурия, умеренная лейкоцитурия, протеинурия.

4. Ишемия почек – включение механизма РААС.

5. Нет

 

Задача 40.

Больной К., 28 лет поступил в клинику с жалобами на резкую слабость, отек лица, голеней, головную боль, одышку. Эти жалобы появились внезапно через неделю после перенесенной ангины, одновременно резко уменьшилось количество выделяемой мочи, которая имела вид мясных помоев.

Объективно: кожные покровы бледные, отеки лица, голеней. Артериальное давление 140/100 мм рт.ст.

Суточное количество мочи 300 мл, моча красно-бурого цвета, мутная, относительная плотность 1,028, реакция резко кислая, белок 4 г/л. В осадке: умеренное количество эпителия, лейкоциты - 4-6 в поле зрения, эритроциты - 100 и более в поле зрения, большей частью измененные, цилиндры гиалиновые, единичные.

 Диагноз: Острый гломерулонефрит.

Вопросы:

1. К какому типу нефропатии (иммунная или неиммунная) относится данная патология?

2. При каком виде гематурии (почечной или внепочечной) эритроциты повреждены в большей степени?

3. Каким термином обозначается состояние, когда количество суточной мочи менее 400 мл?

4. Какие патогенетические механизмы лежат в основе развития почечного отека?

5. Возможно ли развитие при остромгломерулонефрите острой почечной недостаточности?

Ответы:

1. Иммунная нефропатия

2. Почечной

3. Олигурия

4. Вторичный гиперальдостеронизм, гипопротеинемия

5. Да, возможно

Задача 41.