double arrow

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

1. Кровообращение: значение для организма. Общий план строения сердечно-сосудистой системы, гемодинамические особенности малого и большого “кругов“ кровообращения и их причины.

Назначение системы кровообращения – обеспечение выполнения транспортной функции крови, т.к. только при движении кровь может выполнять свою главную функцию – транспорт различных веществ в организме.

Сис­те­ма кро­во­об­ра­ще­ния со­сто­ит из двух кру­гов:

* боль­шо­го (сис­тем­но­го), обес­пе­чи­ваю­ще­го кро­во­снаб­же­ние ор­га­нов;

* ма­ло­го (ле­гоч­но­го), обес­пе­чи­ваю­ще­го га­зо­об­мен в лег­ких (на­сы­ще­ние кро­ви кислоро­дом и от­да­чу уг­ле­ки­сло­го га­за).

В ка­пил­ля­рах боль­шо­го кру­га кровь от­да­ет тка­ням ки­сло­род, пре­вра­ща­ясь тем са­мым из ар­те­ри­аль­ной в ве­ноз­ную. На­про­тив, в ка­пил­ля­рах ма­ло­го кру­га кровь обо­га­ща­ет­ся кислоро­дом, пре­вра­ща­ясь из ве­ноз­ной в ар­те­ри­аль­ную. Та­ким об­ра­зом, в ве­нах ма­ло­го кру­га и ар­те­ри­ях боль­шо­го кру­га те­чет ар­те­ри­аль­ная (на­сы­щен­ная ки­сло­ро­дом) кровь, а в ве­нах боль­шо­го кру­га и ар­те­ри­ях ма­ло­го кру­га — ве­ноз­ная (бед­ная ки­сло­ро­дом) кровь.

 

2. Сердце: функции, значение предсердий, желудочков и клапанного аппарата, цикл сердечной деятельности (фазы, состояние клапанов в каждую фазу, давление в полостях сердца, направление движения крови).

Сердце — фиброзно-мышечный полый орган, обеспечивающий посредством повторных ритмичных сокращений ток крови по кровеносным сосудам.

Функция сердца сравнительно проста - нагнетать кровь. Кровь осуществляет снабжение организма кислородом и питательными веществами. Если поступление кислорода прекращается хотя бы на несколько секунд, то наступают необратимые повреждения головного мозга. В сердечной мышце и предсердиях имеются эндокринные клетки. Они выделяют кардиодилантин - гормон, который контролирует артериальное давление, расслабляет сердечную мышцу, способствует выделению из организма натрия.

Вторая функция сердца - удаление использованных веществ и углекислого газа. В организме человека имеются два круга кровообращения. Сердце соединяет их между собой. Кровь из правого желудочка по малому кругу кровообращения поступает в легкие, где она насыщается кислородом. Затем кровь возвращается в левое сердце, которое нагнетает ее по всему организму.

Физиологическое значение предсердий главным образом состоит в роли промежуточного резервуара для крови, поступающей из венозной системы во время систолы желудочков.

Клапанный аппарат способствует однонаправленному движению крови.

Цикл сердечной деятельности.

Цикл сердечной деятельности целесообразно разделить на три фазы, в каждой из которой выделяют периоды:

1. Систола предсердий

2. Систола желудочков

А) период напряжения, включает фазу асинхронного сокращения и фазу изометрического сокращения

Б) период изгнания крови, в него входят период быстрого изгнания и фаза медленного изгнания

3. общая пауза сердца

а) период расслабления желудочков, включая протодиастолу и фазу изометрического сокращения

б) период основного наполнения желудочков кровью, состоящий из фазы быстрого наполнения и фазы медленного наполнения

Полный цикл сердечной деятельности длится 0,8 с.

Систола предсердий. Обеспечивает дополнительную подачу крови в желудочки, начинается после общей паузы сердца. Открыты атриовентрикулярные клапаны, полулунные закрыты. Давление в полостях сердца равно нулю.

Возбуждение предсердий начинается в области впадения полых вен, давление в предсердиях возрастает и дополнительная порция крови поступает в желудочки.

К концу систолы давление в ЛП возрастает до 10 – 12, в правом до 4- 8. После окончания систолы предсердий начинается систола желудочков и диастола предсердий. Предсердия при этом наполняются кровью.

Систола желудочков.

Период напряжения включает две фазы. В фазе асинхронного сокращения возбуждение распространяется по мышечным волокнам обоих желудочков. К концу этой фазы давление в желудочках начинает повышаться, вследствие чего закрываются атриовентрикулярные клапаны и начинается фаза изометрического сокращения. Во время фазы изометрического сокращение давление в ЛЖ увеличивается до 70 – 80, в правом до 15 – 20. Как только давление в левом желудочке станет больше диастолического давления в аорте (70 – 80), а в правом больше диастолического давления в легочной артерии (15 – 20), открываются полулунные клапаны, начинается период изгнания.

В период изгнания оба желудочка сокращаются одновременно, волна их сокращений выталкивает кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. Атриовентрикулярные клапаны закрыты, т.к. давление в Ж высокое, а в П рано нулю. В период быстрого изгнания давление в ЛЖ достигает 120 – 140, а в правом 30 – 40. В период медленного изгнания давление в желудочках начинает падать. Закрыты атриовентрикулярные, полулунные открыты, кровь наполняет предсердия.

Общая пауза сердца начинается с протодиастолы, т.е. периода от начала расслабления мышц желудочков до закрытия полулунных клапанов. Давление в Ж становится несколько ниже чем в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны закрываются. В фазу изометрического расслабления полулунные и атриовентрикулярные клапаны закрыты. Поскольку давление в Ж падает и за счет массы крови открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения желудочков.

3. Физиологические свойства сердечной мышцы (рабочего миокарда) и их особенности по сравнению со скелетной мышцей. 

Особенности свойств скелетной мышцы определяются структурными особенностями кардиомиоцитов и их функциональной взаимоотношениями. В сердце имеются мышечные волокна двух типов: клетки рабочего миокарда, составляющие основную массу сердца и обеспечивающие его механическую деятельность, а также атипические мышечные волокна, образующие проводящую систему сердца и обеспечивающие его автоматию.

Особенности возбудимости и возбуждения сердечной мышцы. Величина ПП составляет -80 мВ. Он формируется в основном градиентом ионов калия. Амплитуда ПД равна 120 мВ.

Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов. Фаза деполяризации и восходящая часть фазы инверсии осуществляется в основном за счет входа Na в клетку. В восходящую часть фазы инверсии натрий входит в клетку согласно концентрационному градиенту, но вопреки электрическому – в этот период внутри клетки формируется положительный заряд, а внутри отрицательный. Нарастанием ПД прекращается вследствие инактивации быстрых натриевых каналов.

Нисходящая часть фазы инверсии начинается в следствие активации калиевых каналов и выхода калия из клетки. Медленный вход кальция и медленный выход калия способствуют возникновению плато ПД. Медленный спад плато свидетельствует о том, что выход калия превышает вход кальция вследствие инактивации медленных кальциевых каналов.

Фаза реполяризации начинается вследствие инактивации медленных кальциевых каналов и активации быстрых калиевых. Мембранный потенциал возвращается к исходной точке.

Длительность абсолютно рефрактерной фазы у кардиомиоцитов желудочков примерно в 100 раз больше, чем миоцитов скелетных мышц. Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распространение движения по миоциту.

Возбуждение в сердечной мышце распространяется во всех направлениях в отличие от скелетной мышцы. Электрическое поле ПД возбужденной клетки является раздражителем для соседних клеток.

Кардиомиоциты соединяются между собой своими концами с помощью вставочных дисков, являющихся продолжением сарколемм клеток. В области вставочных дисков имеются высокопроводимые щелевые контакты, с помощью которых возбуждение передается от одной клетки к другой.

Сократимость. Во – первых, сердечная мышца, в отличие от скелетной, подчиняется закону все или ничего. Это объясняется тем, что у сердечной мышцы возбуждение, возникнув в одном месте, распространяется диффузно по всем кардиомиоцитам, и все они одновременно вовлекаются в сокращение. Во – вторых, у сердечной мышцы более длительный период одиночного сокращения. В – третьих, сердечной мышце не свойственна суммация сокращений, поэтому она не может сокращаться тетанически. Это объясняется тем, что у нее длительный рефрактерный период, и следовательно, весь период сокращения мышца сердца невозбудима.

Растяжимость и эластичность. Оба свойства смягчают гидравлический удар, возникающий в результате несжимаемости жидкости и быстро сокращающихся стенок сердца. Эластические силы увеличивают силу сокращений миокарда вначале систолы. Эластичность структурных элементов сердца обеспечивает возникновение в конце систолы упругих сил, способствующих расслаблению сократившегося миокарда после прекращения его возбуждения.

4. Автоматия сердца: определение, доказательство существования, проводящая система и ее функции, механизм автоматии, градиент автоматии и его доказательство.  

Автоматия сердца – способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Автоматией обладают только атипические мышечные волокна, образующие проводящую систему. Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в раствор Рингера. Сердце млекопитающих, помещенное в теплый, снабжаемый кислородом раствор Рингера, также продолжает ритмически сокращаться.

В состав проводящей нервной системы входят, узлы (синоатриальный и атриовентрикулярный), образованные скоплением атипических мышечных клеток, пучки, волокна. Водителем ритма – пейсмекером, в котором возникают ритмические импульсы, является СА узел, расположенный в стенке ПП. Пейсмекерные клетки расположены в центральной части узлов, обладают автоматией, сократимость отсутствует. Промежуточные Т – клетки расположены в периферической части узлов, они проводят ПД от П – клеток к рабочим кардиомиоцитам и клеткам проводящих путей. Клетки проводящих путей (пучков Гиса, волокон Пуркинье, межузловых путей) передают возбуждение на рабочие кардиомиоциты, имеют хорошую проводимость, слабую автоматию и сократимость.

Механизм автоматии. Весь цикл ПД проходит следующим образом. Конечная реполяризация П – клеток активирует специфические электроуправляемые натриевые каналы. Ионы натрия начинают входить в П – клетки, при этом продолжает уменьшаться выход калия из клетки, поэтому в начале диастолы вход натрия преобладает над выходом калия и развивается МДД, которая активирует электроуправляемые кальциевые каналы. Вход в клетку кальция вместе с натрием ускоряет МДД, и когда деполяризация достигает КП, активируется большое число кальциевых каналов и кальций быстро поступает в клетку, а выход калия уменьшается вследствие инактивации калиевых каналов. Нарастание ПД прекращается вследствие инактивации электроуправляемых кальциевых каналов активации электроуправляемых калиевых каналов. Выход калия обеспечивает реполяризацию, в конце которой гиперполяризация вновь активирует странные натриевые каналы и начинается новый цикл.

Характерными особенностями ПД П – клеток СА узла является меньшая крутизна подъема по сравнению с ПД клеток рабочего миокарда, отсутствие плато, небольшое значение ПД, что объясняется более низким потенциалом покоя, чем у клеток рабочего миокарда. Это связано с низкой проницаемостью мембран П – клеток для калия и повышенной для натрия и кальция.

Градиент автоматии. В случае повреждения главного узла автоматии функции водителя ритма выполняют АВ узел, далее пучок Гиса и волокна Пуркинье, т.е. имеет место градиент автоматии. Его наличие можно доказать в опыте Станниуса с накладываниями лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом сокращений различных отделов сердца. Активность всех нижележащих отделов проводящей системы сердца проявляется только в патологичеких случаях, в норме они функционируют в ритме, навязанном им СА узлом.

 

5. Минутный выброс сердца: понятие, величина, факторы, на него влияющие.

Минутный объем сердца (или сердечный выброс) — количество крови, выбрасываемое за 1 мин желудочками. У взрослого человека в покое он равен в среднем 4,5-5 л. Сердечный выброс правого и левого желудочков в среднем одинаковый, т.е. объем крови, проходящий через левое сердце, равен объему, проходящему через правое сердце. При значительной физической нагрузке минутный объем сердца доходит до 30 л.

Факторы, влияющие на минутный объём:

 - масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50 – 70 кг – объём сердца 70 – 120 мл;

 - количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) – чем больше венозный возврат, тем больше минутный объём;

 - частота сердечных сокращений влияет на минутный объём.

6. Регуляция деятельности сердца блуждающим и симпатическим нервами: виды влияний, механизмы (медиаторы, рецепторы ганглиев и клеток-эффекторов). Тонус центров блуждающего нерва (доказательство, значение).

Роль блуждающих нервов.

При раздражении блуждающего нерва наблюдается торможение деятельности сердца.

Эфферентная иннервация. Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе блуждающих нервов и являются аксонами нейронов ядер блуждающего нерва, расположенных в каудальном отделе продолговатого мозга. Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют в основном ПП и СА узел. К АВ узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Парасимпатическая иннервация Ж выражена слабее, чем П. Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна

Образуют синаптические контакты с холинергическими внутрисердечными нейронами и посредством их возбуждения реализуют свое влияние на сердце.

Блуждающий нерв регулирует деятельность СА и АВ узлов при каждом сокращении сердца при помощи активации ионотропных калиевых каналов.

Тонус центра блуждающего нерва. Роль тонуса блуждающих нервов установлена в опытах с их перерезкой в эксперименте или блокадой атропином: при этом значительно увеличивается ЧСС. Тонус блуждающего нерва изменяется в ритме дыхание, в результате ЧСС и АД возрастают во время вдоха (дыхательная аритмия), что связано с увеличением импульсации в блуждающем нерве во время выдоха. Тонус любого центра поддерживается афферентными импульсами, гуморальными влияниями, спонтанной активностью самих нейронов.

Передача возбуждения с нерва на сердечную мышцу. Медиатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин. В сердце при участии ионотропных М2 – холинорецепторов он активирует непосредственно калиевые каналы П – клеток, но снижает активность натриевых и кальциевых каналов с помощью вторых посредников. При этом МДД замедляется, задерживается проведение в АВ узле, в результате ЧСС урежается.

Взаимодействие ацетилхолина с М2 – метаботропными рецепторами рабочего миокарда ведет к активации быстрых управляемых К – каналов, но к уменьшению проницаемости мембраны для натрия и кальция. Уменьшение входа кальция ведет к уменьшению силы сокращений сердца. Ацетилхолин ограничивает адренергические влияния за счет подавления выделения норадреналина из симпатических терминалей и ограничения ответа на норадреналин на уровне бета адренорецепторов за счет угнетения аденилатциклазного пути, активируемого норадреналином. Ацетилхолин угнетает АТФ – фазную активность миозина, что ведет к ослаблению сокращений П. ацетилхолин парасимпатических окончаний угнетает функцию симпатических терминалей.

Роль симпатических нервов.

Раздражение симпатического нерва вызывает повышение ЧСС. Эффекты симпатического нерва развиваются медленнее, чем блуждающих нервов, т.к. медиатор из его окончаний выделяется медленнее и действует с помощью вторых посредников.

Эфферентная симпатическая иннервация. В каудальном отделе продолговатого мозга имеется центр, нейроны которого посылают свои аксоны к симпатическим нейронам спинного мозга, регулирующим деятельность сердца. СА узел иннервируется преимущественно правым симпатическим нервом, АВ узел левым. Симпатические нервы равномерно распределены по всем отделам сердца.

Медиатором симпатического нерва является норадреналин. Влияние катехоламинов. Влияние катехоламинов на сердце осуществляется с помощью вторых посредников (адренорецепторы – метаботропные) и активации электрофизиологических и биохимических процессов. увеличение проницаемости мембран П – клеток для кальция и натрия ускоряет МДД – электрофизиологический процесс, наблюдается хронотропный эффект (изменение ЧСС). Возрастание тока кальция в клетки рабочего миокарда ведет к усилению сокращений сердца. Симпатические эффекты реализуются с помощью бета адренорецепторов и активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклического аденозинмонофосфата – цАМФ, активирующего фосфорилазу. При этом ускоряется расщепление гликогена – биохимический процесс. Освобождение энергии обеспечивает усиление сокращений всех кардиомиоцитов. Симпатические нервы ускоряют проведение в области АВ узла.

7. Миогенная регуляция деятельности сердца. Внутрисердечная нервная система, ее роль в регуляции деятельности сердца. Гуморальные влияния на деятельность сердца.

Внутрисердечная регуляция. Собственная нейронная система сердца представлена периферическими дугами, включающими афферентный нейрон, дендрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиомиоцитах и коронарных сосудах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутрисердечная рефлекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Основная масса нейронов находится в области СА и АВ узлов. Вместе с эфферентными волокнами они образуют внутрисердечные нервные сплетения. При высоком давлении в аорте наблюдается угнетение сердечной деятельности, при низком усиление, т.е. внутрисердечная нервная система стабилизирует давление в артериальной системе, предупреждая резкие колебания давления в аорте.

Миогенный механизм регуляции силы сокращений сердца. Существует два механизма регуляции: с помощью гетеро и гомеометрического механизмов. Это регуляция на уровне клеток за счет изменения интенсивности функционирования кардиомиоцитов при исключении нервных влияний.

Гетерометрический миогенный механизм (закон Франка – Старлинга). Предварительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Растяжение должно быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон зацепления с помощью миозиновых мостиков актина и миозина. При чрезмерном растяжении и уменьшении зоны контакта актина и миозина сокращение сердца будет слабым. Увеличению силы сокращений сердца при его растяжении способствует дополнительный выход кальция из саркоплазматического ретикулума, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, взаимодействующих с нитями актина. Растяжение ведет к сокращению также благодаря увеличению поверхности контакта митохондрий с миофибриллами и ускорению поступления АТФ в миоциты.

Значение механизма Франка – Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности при увеличении притока крови к сердцу (преднагрузка).

Гомеометрический миогенный механизм включается при возрастании частоты сердцебиений (ритмотропная зависимость), что проявляется и на изолированной полоске миокарда. Этот механизм выражается в увеличении силы сердечных сокращений без предварительного растяжения миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раздражений полоски миокарда, то с возрастанием частоты ее сокращений возрастет и сила. Это объясняется увеличением запаса кальция в саркоплазматическом ретикулуме, в результате чего больше ионов кальция высвобождается в ответ на каждый следующий ПД. Ионы кальция обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна, что и ведет к усилению сокращений миокарда.

Эффект Анрепа – увеличение силы сокращений ЛЖ при повышении сопротивления в артериальной системе, например при частичном пережатии аорты. Этот эффект при повторных сокращениях реализуется с помощью закона Франка – Старлинга.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

 Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, гистамин, адреналин, норадреналин, инсулин, глюкагон усиливают силу сокращений. Тироксин увеличивает ЧСС и чувствительность сердца к симпатическим воздействиям.

Выброс катехоламинов кровь при физической нагрузке и эмоциях ведет к увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Многие гормоны реализуют свое воздействие посредством активации аденилатциклазы, которая находится на внутренней стороне клеточной мембраны. Аденилатциклаза ускоряет образование циклического аденозинмонофосфата цАМФ) из молекул АТФ. Под действием цАМФ увеличиваются поступления кальция в клетки и накопление в СПР с последующим освобождением из СПР, что и ведет к увеличению частоты и силы сокращений. Стимулирует деятельность сердца эндотелин – пептид эндотелиоцитов.

Вклад медиаторов. Адреналин и норадреналин увеличивают вход кальция в клетку в момент развития ПД, вызывая усиление сердечных сокращений.

Роль ионов. Ионы кальция усиливают сердечные сокращения, улучшая электромеханическое сопряжение, активируя фосфорилазу, что способствует освобождению энергии.

Снижение концентрации калия вне клетки приводит к повышению активности пейсмейкера вследствие уменьшения мембранного потенциала и приближения его к КП; при этом активируются гетеротропные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушением ритма. Увеличение концентрации калия вне клеток ведет к снижению возбудимости и проводимости кардиомиоцитов и даже к остановке сердца.

Гипоксия и гиперкапния посредством активации центральных и периферических хеморецепторов возбуждают симпатическую нервную систему, что ведет к стимуляции деятельности сердца. Снижение рН в кардиомиоцитах (в норме 7,1) ослабляет силу сокращений вследствие угнентения высвобождения кальция из СПР и снижению чувствительности миофиламентов к кальцию.

Повышение температуры тела увеличивает ЧСС, понижение снижает.

8. Гемодинамика: основные законы и их математическое выражение, функциональная классификация кровеносных сосудов, изменение площади поперечного сечения, сопротивления, кровяного давления и скорости кровотока по ходу сосудистого русла (аорта, капилляры, вены) - схемы.

Гемодинамика – учение о движении крови в ССС.

Основные показатели и закономерности гемодинамики.

Непосредственной движущей силы, обеспечивающей кровоток, является разность кровяного давления между проксимальным и дистальным участком сосудистого русла. Давление крови создается работой сердца и зависит от тонуса сосудов и объема крови в них.

Силы сопротивления движению крови. В кровеносной системе есть ряд факторов, препятствующих движению крови. Общее периферическое сопротивление зависит от градиента давления в начальном и конечном отделах большого круга кровообращения. Гидродинамическое сопротивление зависит от длины сосуда, радиуса сосуда, вязкости крови.

Послойное движение крови в сосудах. Вблизи стенки сосудов расположен слой плазмы, скорость движения которого ограничивается неподвижной поверхности стенки сосуда (она приближается к нулю); по оси сосуда с большой скоростью движется слой эритроцитов. Слои скользят относительно друг друга, что создает сопротивление току крови, как гетерогенной жидкости. Между слоями возникает напряжение сдвига, которое тормозит движение более быстрого слоя. Эритроциты скользят, двигаясь друг за другом в смазочном слое плазмы. При турбулентном движении крови сопротивление возрастает. Турбулентное течение наблюдается в проксимальном отделе аорты и легочного ствола в период изгнания крови из сердца. Движение может стать турбулентным во всех крупных артериях при снижении вязкости крови и возрастании объемной скорости кровотока.

Поперечное течение сосудов. Наименьшую площадь поперечного сечения имеет аорта. По ходу артериального русла суммарное поперечное сечение возрастает, т.к. каждая артерия дихотомически ветвится. Самая большая площадь суммарного поперечного сечения у капилляров. Затем оно уменьшается по направлению к сердцу, т.к. венулы сливаются в вены, а те в полые вены.

Объемная и линейная скорость кровотока.

Объемная скорость определяется количеством крови, протекающей через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Составляет 4 – 6 л/мин.

Объем крови, протекающий через поперечное сечение одинаков в любом участке большого и малого круга кровообращения.

Линейная скорость – скорость движения частиц крови по сосуду. Зависит от объемной скорости кровотока и площади поперечного сечения. Линейная скорость наименьшая в капиллярах, у которых самая большая суммарная площадь поперечного сечения.

Функциональная классификация сосудов.

1. Амортизирующие сосуды – аорта, легочная артерия и их крупные ветви, т.е. сосуды эластического типа

2. Сосуды распределения – средние и мелкие артерии мышечного типа регионов и органов; их функция – распределение потока крови по всем органам и тканям организма. При увеличении запроса ткани диаметр сосуда подстраивается к повышенному кровотоку в соответствии с изменением линейной скорости за счет эндотелийзависимого механизма. При увеличении напряжения сдвига пристеночного слоя крови апикальная мембрана эндотелиоцитов деформируется, и она синтезирует сосудорасширяющие вещества, котрые снижают тонус гладких мышц сосуда.

3. Сосуды сопротивления – артерии диаметром менее 100 мкм, артериолы, капиллярные сфинктеры, сфинктеры магистральных капилляров. На долю этих сосудов приходится около 60 % оющего сопротивления кровотоку. Они регулируют кровоток системного, регионального и микроциркуляторного уровней. Суммарное сопротивление сосудов разных регионов формирует системное диастолическое АД, изменяет его и удерживает на определенном уровне в результате общих нейрогенных и гуморальных изменений тонуса этих сосудов. Разнонапрвленные изменения тонуса сосудов сопротивления разных регионов обеспечивает перераспределение объемного кровотока между регионами. В регионе или органе они распределяют кровоток между микрорегионами, т.е. управляют микроциркуляцией. Сосуды сопротивления микрорегиона распределяют кровоток между обменной и шунтовой цепями, определяют количество функционирующих капилляров.

4. Обменные сосуды – капилляры. Частично транспорт веществ из крови в ткани происходит также в артериолах и венулах. Через стенку артериол легко диффундирует кислород, а через люки венул осуществляется диффузия из крови белковых молекул, которые в дальнейшем попадают в лимфу. Через поры проходит вода, водорастворимые неорганические и низкомолекулярные органические вещества (ионы, глюкоза, мочевина)в некоторых органах стенка капилляров является барьером (скелетные мышцы, кожа, легкие, ЦНС). В некоторых органах (слизистой ЖКТ, почках, железах внутренней и внешней секреции) капилляры имеют фенестры, обеспечивающие деятельность этих органов (выделение секрета, всасывание, образование мочи).

5. Шунтирующие сосуды – артериоло – венулярные анастомозы. Функция – шунтирование кровотока. Наиболее типичны в коже: при необходимости уменьшить теплоотдачу кровоток по системе капилляров прекращается, и кровь сбрасывается по шунтам из артериальной системы в венозную.

6. Емкостные (аккумулирующие сосуды) – посткапиллярные венулы, венулы, мелкие вены, венозные сплетения и спец образование – синусоиды селезенки. Их общий объем составляет около 50 % всего объема крови, содержащейся в ССС. Венулы и вены широко анастамозируют друг с другом, образуя венозные сети большой емкости. Объем их может меняться пассивно под влиянием крови в результате растяжимости венозных сосудов и активно, под влиянием сокращения гладких мышц.

7. Сосуды возврата крови в сердце – средние, крупные, полые вены, через которые обеспечивается региональный отток крови и возврат ее к сердцу.

 

9. Движение крови в артериях: причины, характер, показатели (аорта, полые вены, капилляры). Сфигмограмма: схема и ее анализ.  

Непосредственной силой, обеспечивающей движение крови по сосудам является разность давлений в начале сосудистого русла и в конце его. Вспомогательным фактором движения крови по артериям является эластичность их стенки.

Роль эластичности артерий. Благодаря эластичности артерий уменьшается нагрузка на сердце и соответственно расход энергии на обеспечение движения крови. Это достигается, во – первых, за счет того, что сердце не преодолевает инерционность столба жидкости и силы трения по всему сосудистому руслу. Во – вторых, энергия сокращения сердца переходит в потенциальную энергию эластической тяги аорты. Эластическая тяга сжимает аорту и продвигает выброшенную кровь дальше от сердца во время его отдыха в период диастолы и наполнения камер сердца следующей порцией крови.

Обеспечивается непрерывный ток крови, что увеличивает объемную скорость крови в сосудистой системе и способствует непрерывному и более эффективному обмену веществ между кровью и тканями.

Увеличивается объем сосудов.

Поддерживается кровяное давление в сосудах во время диастолы желудочков.

Предотвращается гидравлический удар во время каждой систолы, который возникал бы в силу несжимаемости жидкости и быстрого выброса сердцем очередной порции крови, что приводило бы к разрушению структур сердца и сосудов.

Характеристика гемодинамики по артериям.

АД пульсирует: пульсовая волна (область повышенного давления) возникает в начальном сегменте аорты, а затем распространяется дальше. Давление крови в аорте и крупных артериях большого круга кровообращения называется системным АД.

В начале систолы давление быстро повышается, а затем снижается, продолжая плавно уменьшаться и в диастоле желудочков, но оставаясь достаточно высоким до следующей систолы. Пик давления, регистрируемый во время систолы, называется систолическим артериальным давлением, минимальное значение давления во время диастолы желудочков – диастолическим. Разница между систолическим и диастолическим – пульсовое давление. Среднее АД – давление, вычисленное путем интегрирования во времени кривой пульсового колебания давления. Среднее давление в аорте около 100, в полых венах около 0. Движущая сила в большом круге равна разнице между этими величинами, т.е. 100. Среднее давление в легочном стволе 20, в легочных венах около 0, движущая сила в малом круге 20.

Скорость распространения пульсовой волны значительно больше скорости кровотока и зависит от растяжимости сосудистой стенки и отношения величин толщины стенки и радиуса сосуда, данный показатель используется для характеристики упругоэластических свойств и тонуса сосудистой стенки. В норме в сосудах эластического типа 5 – 8 м/с, мышечного типа 6 – 10 м/с.

По артериальному пульсу можно получить предварительное представление о функциональном состоянии ССС. В клинической практике оценивают высоту, скорость, напряжения пульса и его симметричность на обеих конечностях. На кривой регистрации пульса (сфигмограмме) отражаются повышение давления в артериях во время систолы в желудочках (анакрота), снижение давления при расслаблении Ж (катакрота) и небольшое увеличение давление под влиянием отраженного гидравлического удара о замкнутый полулунный клапан – дикротическая волна (диакрота). Пульс менее 60 в мин – брадикардия, более 90 – тахикардия.

Пульсирующая скорость кровотока в артериальной системе объясняется тем, что кровь поступает в аорту порциями во время изгнания из желудочка. В восходящем отделе аорты скорость кровотока наибольшая к концу первой трети периода изгнания, затем она уменьшается до нуля, а в протодиастолический период, до закрытия аортальных клапанов наблюдается обратный ток крови. Пульсирующий характер кровотока в большом круге сохраняется до артериол, в малом до венул.

 

10. Давление крови в артериях: виды, показатели, формула для расчета среднего артериального давления, волны кривой артериального давления, записанного прямым методом.

АД пульсирует: пульсовая волна (область повышенного давления) возникает в начальном сегменте аорты, а затем распространяется дальше. Давление крови в аорте и крупных артериях большого круга кровообращения называется системным АД.

В начале систолы давление быстро повышается, а затем снижается, продолжая плавно уменьшаться и в диастоле желудочков, но оставаясь достаточно высоким до следующей систолы. Пик давления, регистрируемый во время систолы, называется систолическим артериальным давлением, минимальное значение давления во время диастолы желудочков – диастолическим. Разница между систолическим и диастолическим – пульсовое давление. Среднее АД – давление, вычисленное путем интегрирования во времени кривой пульсового колебания давления.

Среднее АД = диастолическое давление +1/3 пульсового

Среднее давление в аорте около 100, в полых венах около 0. Движущая сила в большом круге равна разнице между этими величинами, т.е. 100. Среднее давление в легочном стволе 20, в легочных венах около 0, движущая сила в малом круге 20.

При прямом методе катетер или иглу вводят в сосуд и соединяют с прибором для измерения давления (манометром). На кривой АД, записанного прямым методом, кроме пульсовых регистрируются также дыхательный волны кровяного давления: на выдохе оно меньше, чем на вдохе.

11. Движение крови по капиллярам: параметры капилляров, давление и скорость кровотока в них, механизмы обмена веществ между кровью и тканями, понятие о “ дежурных “ капиллярах. Рабочая гиперемия (механизм, значение).

Длина капилляров – 0,5 – 1 мм, диметр 5 – 10 мкм, кровяное давление в артериальном конце – 30, в венозном – 15, скорость кровотока - 0,5 – 0,7 мм/с. В капиллярах осуществляется транспорт веществ, благодаря чему клетки органов и тканей обмениваются с кровью различными веществами, водой, газом, теплом – образуется лимфа.

Транскапиллярный обмен веществ. Обмен веществ между капиллярами и тканевой жидкостью (интерстицием) проходит путем фильтрации, простой и облегченной диффузии, трансцитоза и осмоса.

Объем транспорта веществ зависит от количества функционирующих капилляров, их проницаемости, линейной скорости кровотока, гидростатического и онкотического давления в капиллярах.

В покое функционируют лишь 20 – 30 % капилляров, при деятельности 50 – 60 %. Проницаемость сосудистой увеличивается под влиянием гистамина, серотонина, брадикинина, вследствие трансформации малых пор в большие. Проницаемость капилляров увеличивается при действии гиалуронидазы, снижается при действии ионов кальция, витаминов С, Р, катехоламинов. Обменная поверхность капилляров состоит из чередующихся белковой, липидной и водной фаз. Липидная фаза представлена почти всей поверхностью эндотелиальной клетки, белковая – переносчиками и ионными каналами., водой заполнены межэндотелиальные поры и каналы, эндотелоциты ряда капилляров имеют фенестры. Свободно диффундирующие вещества быстро переходят в ткани, и диффузионное равновесие между кровью и тканевой жидкостью достигается уже в начальной половине капилляра. Для ограниченно диффундирующих веществ равновесие достигается в венозной конце, либо не устанавливается вообще при большой линейной скорости кровотока.

Та часть объемного кровотока, из которой в процессе транскапиллярного перехода извлекаются вещества называется нутритиыным кровотоком, остальной объем – шунтовым кровотоком.

Фильтрация – главный фактор, обеспечивающий переход жидкости из капилляров в интерстиций. Фильтрация проходит под действием фильтрационного давления в артериальном конце капилляра. Фильтрации способствует гидростатическое давление крови и онкотическое давление жидкости в тканях. Препятствуют фильтрации онкотическое давление плазмы крови.

Реабсорбция межклеточной жидкости в капиллярах. По мере продвижения крови по капиллярам ГДК снижается до 15 мм рт ст, в результате силы, способствующие фильтрации, становятся меньше сил, противодействующих фильтрации, - формируется реабсорбционное давление, обеспечивающее переход жидкости из интерстиция в венозные концы капилляра (реабсорбция).

Количество фильтрата несколько превышает количество реабсорбируемой жидкости, однако эта часть воды из тканей удаляется через лимфатическую систему. Между объемом жидкости, фильтруемой в артериальном конце и реабсорбируемой в венозном конце и удаляемой лимфатическими сосудами, в норме существует динамическое равновесие. В транспорте воды и частиц из капилляра в интерстиций участвует диффузия и пиноцитоз.

Гиперемия – усиление кровоснабжения мышц при их работе.

12. Движение крови по венам: причины, скорость, венозное давление. Депо крови. Венозный возврат и сердечный выброс.

Характеристика венозной гемодинамики. Давление крови в посткапиллярных венулах равно 10 – 15 мм рт ст, в полых венах вблизи сердца оно колеблется в соответствии с фазами дыхания от +5 да -5. Движущая сила составляет в венах около 10 -15. При кашле и натуживании центральное венозное давление может достигать 100 мм рт ст, препятствуя движению венозной крови с периферии. Давление крови в венах может быть ниже атмосферного (венах грудной полости во время вдоха, в венах черепа при вертикальном положении); венозные сосуды имеют более тонкие стенки и при изменениях внутрисосудистого давления меняется их емкость; во многих венах имеются клапаны, препятствующие обратному току крови. Давление в крупных венах имеет пульсирующий характер, волны давления распространяются в них ретроградно – от устья полых вен к периферии. Причиной этих волн служат затруднения притока крови к сердцу из полых вен во время систолы ПП и ПЖ. Амплитуда волн по мере удаления от сердца уменьшается. Скорость распространения волны давления 3 – 5 м/с.

Линейная скорость кровотока в венах зависит от суммарной площади поперечного сечения, поэтому скорость наименьшая в венулах, наибольшая в полых венах. Течение крови в венах ламинарное, но вместе слияния двух вен в одну возникают вихревые потоки, перемешивающие кровь, и состав крови становится однородным.

Факторы, обеспечивающие движение крови по венам. Основная движущая сила – разность давлений в начальном и конечном отделах вен, создаваемая работой сердца.

На возврат венозной крови к сердцу оказывают влияние также вспомогательные факторы:

1. Сокращение мышц, сдавливающих вены и венозные клапаны обеспечивают одностороннее движение крови по направлению к сердцу.

2. Пульсация артерий, ведущая к ритмичному сдавливанию вен. Наличие клапанного аппарата препятствует обратному току крови в венах при их сдавливании.

3. Дыхательный насос – присасывающее действие отрицательного давления в грудной полости.

4. Присасывающее действие сердца: в момент открытия АВ клапанов давление в полых венах снижается, и кровоток по ним в начальном периоде диастолы Ж возрастает в результате быстрого поступления крови из ПП и полых вен в ПЖ – присасывающий эффект диастолы Ж. во время периода изгнания АВ перегородка смещается вниз, увеличивая объем предсердий, вследствие чего давление в ПП и прилегающих отделах полых вен снижается. Кровоток увеличивается из – за возросшей разницы давления (присасывающий эффект АВ перегородки).

5. Гидростатический фактор в венах, расположенных выше уровня сердца, способствует возврату крови к сердцу, а в венах, расположенных ниже уровня сердца он препятствует ему.

У стоящего человека давление в венах на уровне стопы равно 90 мм рт ст. При этом венозные клапаны предотвращают обратный ток крови, но венозная система постепенно наполняется кровью за счет ее притока из артериального русла, где давление в вертикальном положении возрастает на ту же величину. В венах дополнительно накапливается 400 – 600 мл притекающей из микрососудов крови.

Венозный возврат - объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у животных, соответственно, по передней и задней) полым венам.

Сердечный выброс - количество крови, выбрасываемое за 1 мин желудочками.

13. Нервная регуляция сосудистого тонуса: отделы сосудистой системы, подвергающиеся регуляторным влияниям, сосудо-двигательный центр, вазоконстрикция (открытие, нервы, медиаторы, рецепторы), вазодилятация: нервы, медиаторы, рецепторы.

Регуляция просвета осуществляется в основном симпатической нервной системой, иннервирующей все отделы сосудистого русла, кроме капилляров. Постганглионарные симпатические волокна, иннервирующие сосуды мышц, идут в составе соматических нервов. Сосуды мозга иннервированы относительно слабо парасимпатическую иннервацию получают только некоторые органы. Иннервация вен в основном соответствует иннервации артерий.

Сосудодвигательный цент локализован в продолговатом мозге, его влияние регулируется с помощью центров спинного мозга (С8 – L3). Важную роль в регуляции сосудистого тонуса играют гипоталамус и кора большого мозга. Корковые влияния осуществляются с помощью запуска нервных и гормональных регуляторных механизмов. Наиболее сильное влияние на просвет сосудов оказывают моторная и премоторная зоны. Вспомогательную роль играют корковые нейроны медиальной поверхности полушарий, лобной и теменной долей. Однако с началом мышечной деятельности главным фактором в регуляции тонуса сосудов является метаболический (накопление продуктов обмена).

Сужение сосудов под влиянием симпатических нервов обнаружил А. Вальтер в опыте на лягушке: после перерезки седалищного нерва он наблюдал расширение сосудов конечности, а раздражение периферического отрезка этого нерва приводило к сужению сосудов. Позже К. Бернар сделал перерезку симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика, что сопровождалось покраснением и потеплением уха на оперируемой стороне. Раздражение симпатического нерва вызывало побледнение и охлаждения уха кролика. Частота импульсов, идущих по симпатическим нервам к сосудам, равна 1 – 3 имп/с.

Вазоконстрикторное и стимулирующее сердце влияние симпатической нервной системы сильнее влияния катехоламинов надпочечников. Возбуждение симпатических нервов вызывает сужение артериол на 1/3, вен на 1/6. Блокада или перерезка симпатических нервов может увеличить объем крови в органах на 20 %.

Сужение сосудов во всех органах осуществляется с помощью активации альфа адренорецепторов, расширение посредством бета адренорецепторов. Плотность бета адренорецепторов не высока, поэтому при одновременной активации альфа и бета преобладает вазоконстрикторный эффект.

Расширение кровеносных сосудов осуществляется с помощью различных нервов.

· Главным нервным механизмом вазодилатации является уменьшение тонуса симпатических сосудосуживающих волокон.

· Вазодилатация скелетных мышц осуществляется при помощи симпатических холинергических нервных волокон. Эта сосудорасширяющая система берет начало от моторной зоны коры. Такое расширение предшествует мышечной нагрузке (еще при планировании движения), т.е. осуществляется опережающее обогащение мышц пит веществами и кислородом.

· Расширение сосудов, в основном кожи, наблюдается при раздражении периферических отрезков задних корешков спинного мозга.

· В некоторых органах расширение может наблюдаться при возбуждении симпатической нервной системы и активации бета 2 адренорецепторов, например в мелких пиальных сосудах мозга и мелких сосудах сердца. Количество бета адренорецепторов возрастает по мере отдаления от проксимальных отделов. Поэтому мелкие сосуды сердца при возбуждении симпаадриналовой системы расширяются, а более крупные суживаются.

· В некоторых органах расширение осуществляется при помощи парасимпатических волокон. При раздражении языкоглоточного нерва расширяются сосуды миндалин, слюнных сосуды, заднее трети языка. Сосуды слюнной железы расширяются опосредованно, при помощи образующегося в ней брадикинина. Верхнегортанный нерв осуществляет расширение сосудов гортани и щитовидной железы. Язычный нерв расширяет сосуды языка. Сосудорасширяющие холинергические волокна имеются в составе тазового нерва. Они активируются при половом возбуждении, вызывают расширение сосудов половых органов и увеличение кровотока в них. Раздражение блуждающего нерва вызывает слабое расширение коронарных сосудов.

14. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Базальный тонус сосудов. 

Вещества, расширяющие сосуды. К ним относятся многие БАВ: гистамин, брадикинин, ацетилхолин, окись азота, простогландины.

Гистамин вызывает расширение артериол, венул и повышает проницаемость капилляров. Он выделяется главным образом при повреждении кожи и слизистых оболочек, в стенке желудка и кишечника, в скелетных мышцах при работе, а также при реакциях антиген – антитело.

Натрийуретический гормон расширяет сосуды посредством расслабления гладкомышечных элементов мелких артерий организма. Вырабатывается в секреторных кардиомиоцитах, больше в ПП.

Кинины являются полипептидами, образующимися из альфа два глобулинов плазмы крови под действием фермента калликреина. Наиболее известны брадикинин и каллидин. Брадикинин выделяется при возбуждении желез ЖКТ слюнных желез, он появляется в коже при действии тепла и способствует расширению сосудов кожи при ее нагревании, расширяет сосуды наружных пол органов.

Субстанция П расширяет сосуды слюнных желез и наружных половых органов.

Простагландины – производные ненасыщенных жирных кислот.

Продукты метаболизма – СО2, угольная и молочная кислоты, О2, а также снижение рН вызывают расширение сосудов в работающем органе – рабочую гиперемию, которая наблюдается в скелетных мышцах, железах, гладкомышечных стенках ЖКТ, сердце, головном мозге.

Сосудорасширяющие вещества вырабатываются также в эндотелии сосудов. Эндотелий капилляров вырабатывает из арахидоновой кислоты простациклин, расслабляющий гладкую мышцу сосуда, увеличивая концетрацию цАМФ, он вырабатывает оксид азота – одно из веществ вызывающих расширение сосудов, в том числе и коронарных.

Сосудосуживающие вещества. Наиболее сильным веществом, суживающим артериолы, в меньшей степени вены является ангиотензин. Он вырабатывается в печени, однако в плазме крови находится в неактивированном состоянии. Активируется ренином. При снижении АД увеличивается выработка ренина в почке. Ренин расщепляет альфа глобулин плазмы, превращая его в ангеотензин 1. Последний под влиянием фермента ангеотензиназы превращается в ангеотензин 2, обладающим сильным сосудосуживающим действием, в том числе на коронарные артерии. Ангиотензин обеспечивает сужение сосудов в том числе путем активации симпато – адреналовой системы.

АДГ обладает сосудосуживающим действием только при снижении АД.

Норадреналин действует на альфа адренорецепторы и суживает сосуды.

Вещества двоякого действия. Адреналин активирует альфа и бета адренорецепторы, в низких концентрациях вызывает расширение сосудов, в высоких сужение. Это объясняется тем, что чувствительность бета адренорецепторов выше.

Серотонин, выделяющийся в основном из энтерохромаффинных клеток, в стволе мозга, при разрушении кровяных пластинок. При высоком тонусе сосудов серотонин вызывает их расширение, при низком сужение.

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда.

15. Рефлекторная регуляция системного артериального давления – механизмы быстрого реагирования: аортальная и синокаротидная барорецептивные рефлексогенные зоны (схема рефлекторной дуги с синокаротидной и аортальной зон), хеморецептивные рефлексы с этих зон.

Механизмы быстрого реагирования - рефлекторная регуляция АД посредством изменений работы сердца и тонуса сосудов. Обе реакции срабатывают в течение нескольких секунд, причем в случае повышения АД работа сердца тормозится, тонус сосудов уменьшается, и они расширяются. При падении давления деятельность сердца увеличивается, сосуды суживаются.

Барорецепторы, воспринимающие изменение давления, расположен по всему сосудистому руслу и в виде скоплений сосредоточены в дуге аорты и области каротидного синуса (главные сосудистые рефлексогенные зоны), в сердце, в легком, в стенках крупных грудных и шейных артерий. В дуге аорты и каротидном синусе расположены еще и хеморецепторы. Главные сосудистые рефлексогенные зоны отслеживают системное АД и степень обеспечения кровью головного мозга. Отклонение параметров кровяного давления в области этих рефлексогенных зон означает изменение АД во всем организме, что воспринимается барорецепторами, и центр кровообращения вносит соответствующие коррекции. Чувствительные волокна от барорецепторов идут в составе синокаротидного нерва (нерв Геринга – ветвь языкоглоточного нерва, 9 пара черепных нервов). Барорецепторы дуги аорты иннервируются левым депрессорным нервом. Правый депрессорный нерв воспринимает информацию от барорецепторов области отхождения плечевого ствола. Депрессорные нервы идут в составе блуждающих нервов. Синокаротидные и аортальные нервы содержат также афферентные волокна от хеморецепторов, расположенных в каротидных тельцах и аортальных тельцах.

При снижении АД барорецепторы рефлексогенных зон возбуждаются меньше, и импульсация от них в центр кровообращения снижается. В результате понижается уровень возбуждения нейронов блуждающего нерва, и уменьшается импульсация, тормозящая работу сердца. Одновременно уменьшается импульсация к депрессорным нейронам симпатического отдела центра кровообращения в продолговатом мозге. Его возбуждение ослабевает, уменьшается угнетение прессорных нейронов, они посылают больше импульсов к сердечным и сосудистым центрам спинного мозга. Ослабевает и тормозное влияние депрессорных нейронов на симпатические центры спинного мозга. Это ведет к дополнительному сужению кровеносных сосудов. При этом суживаются венулы и мелкие вены, возврат крови в сердце увеличивается и его работа усиливается. Результатом является повышение АД.

При повышении давления происходят обратные действия.

Возбуждение хеморецепторов аортальной и синокаротидной зон возникает при уменьшении напряжении О2, увеличении напряжения СО2 и концентрации водородных ионов, т.е. при гипоксии, киперкапнии, ацидозе.

Импульсы от хеморецепторов поступают в нейронам прессорного отдела симпатического центра продолговатого мозга, возбуждение которого вызывает сужение сосудов, усиление и ускорение сердечных сокращений и, как следствие, повышение АД. В результате ускоряется поступление кислорода в легкие и обмен углекислого газа на кислород.

Рефлексогенные зоны сердца: в предсердиях, особенно в области впадения полых и легочных вен, имеются рецепторы растяжения, импульсы от которых поступают в центр кровообращения по блуждающим нервам, что ведет к возбуждению симпатического отдела центра кровообращения и тахикардии. Рефлекс Бренбриджа – учащение сердечных сокращений при быстром введении в кровоток большого количества жидкости и сильном растяжении предсердий. Возможно уменьшение ЧСС вследствие возбуждения парасимпатического отдела центра кровообращения. Введение жидкости в кровоток при низкой ЧСС последняя возрастает, при высокой уменьшается.

Легочная рефлексогенная зона: барорецепторы легких локализуются в артериях малого круга кровообращения. Повышение давления в сосудах легких ведет к урежению сокращений сердца, падению АД в большом круге и увеличению кровенаполнения селезенки (рефлекс Парина). Эта защитная реакция предотвращает перенаполнение легких кровью и развитие отека легких. Попадание в сосуды легких пузырьков воздуха, жировых эмболов, вызывающих раздражение механорецепторов малого круга угнетает деятельность сердца и может привести к летальному исходу.

 

16.  Сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы (понятие, примеры).

Сопряженные рефлексы – рефлекторные влияния на ССС с рефлексогенных зон других органов или с ССС на другие системы организма.

Рефлекс Данини – Ашнера (глазо – сердечный рефлекс) – снижение ЧСС, возникающее при надавливании на боковую поверхность глаз. Пульс урежается на 10 – 15 минут. Рефлекс осуществляется при помощи блуждающих нервов.

Рефлекс Гольца – уменьшение ЧСС или даже полная остановка сердца при раздражении механорецепторов органов брюшной полости или брюшины.

Рефлекс Тома – Ру – брадикардия при сильном давлении или ударе в эпигастральную область. Удар ниже мечевидного отростка у человека может вызвать остановку сердца, кратковременную потерю сознания или даже смерть.

Рефлексы Гольца и Тома – Ру осуществляются с помощью блуждающего нерва, имеют общую рефлексогенную зону.

Рефлекс Геринга – рефлекторное снижение ЧСС при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха. Эфферентным звеном дуги рефлекса является блуждающий нерв.

Рефлекс возникающий при раздражении механорецепторов и терморецепторов кожи, проявляется в торможении или стимуляции сердечной деятельности.

Рефлекс с проприорецепторов возникает при физической нагрузке и выражается в увеличении ЧСС вследствие уменьшения тонуса блуждающих нервов.

Условные рефлексы на изменение сердечной деятельности также относятся к сопряженным.

17. Роль почек в регуляции артериального давления - механизмы небыстрого реагирования.

  Механизмы небыстрого реагирования – это средние по скорости развития реакции (минуты – десятки минут), участвующие в регуляции АД. Они включают четыре основных механизма.

1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости может осуществляется в течение 5 – 10 минут в значительных количествах. Повышение АД ведет к ведет к увеличению ФД в капиллярах большого круга кровообращения и увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства и нормализации АД. При снижении АД ФД в капиллярах уменьшается, вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры и АД повышается.

2. Увеличение или уменьшение объема депонированной крови. Функцию депо выполняет селезенка, сосудистые сплетения кожи, где кровь течет в 10 – 20 раз медленнее, печень и легкие. Кровь из депо может мобилизоваться и включаться в общий кровоток в течение нескольких минут. Это осуществляется при возбуждении симпато – адреналовой системы, при физическом и эмоциональном возбуждении, кровопотери.

3. Изменение степени выраженности миогенного тонуса

4. Изменение количества выработки ангиотензина. Ангиотензин, возбуждая симпатоадреналовую систему, усиливает работу сердца, увеличивая венозный приток к сердцу, вследствие сужения вен – все это ведет к повышению АД.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

1. Дыхание: определение, значение, 5 этапов процесса дыхания. Понятие о внешнем дыхании. Функциональное значение легкого, воздухоносных путей и грудной клетки в процессе дыхания. Негазообменные функции легких.

Дыхание – совокупность процессов, включающих поступление в организм кислорода, использование его для окисления органических веществ с освобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду.

Значение дыхания заключается в обеспечении организма энергией. Источником энергии являются органические соединения, поступающие с пищевыми веществами, а дыхание обеспечивает высвобождение этой энергии. Главным поставщиком энергии является процесс аэробного окисления.

Выделяют несколько этапов дыхания:

1. Газообмен между альвеолами и окружающей средой – вентиляция легких

2. Газообмен между кровью организма и газовой смесью, находящейся в легких

3. Транспорт газов кровью – О2 от легких к тканям, СО2 от тканей к легким

4. Газообмен между кровью и тканями организма – О2 поступает к тканям, а СО2 из тканей в кровь

5. Потребление О2 тканями с образованием СО2 и воды – тканевое (внутреннее дыхание).

Совокупность первого и второго этапов – внешнее дыхание, обеспечивающее газообмен между окружающей средой и кровью. Оно осуществляется с помощью внешнего звена системы дыхания, включающего легкие с воздухоносными путями, грудную клетку и мышцы, приводящие ее в движение. Остальные этапы осуществляются с помощью внутреннего звена – кровь, ССС, органеллы клеток, обеспечивающих тканевое дыхание.

Функции легких.

1. Газообмен между организмом и окружающей средой.

Функциональной единицей легкого является ацинус – дыхательные бронхиолы, отходящие от концевой бронхиолы и делящиеся дихотомически. Дыхательные бронхиолы переходят в альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, которые несут на себе альвеолы легкого.

Дыхательная зона – совокупность альвеолярных ходов и мешочков, несущих на себе альвеолы, где происходит газообмен между газовой смесью и кровью.

Негазообменные функции легких.

1. Выделительная – удаление воды и некоторых летучих веществ: ацетона, этанола, эфира, окиси азота.

2. Выработка БАВ – гепарина, простогландинов, тромбопластина, гистамина, серотонина.

3. Инактивация БАВ: эндотелий капилляров легких инактивирует за счет поглощения или ферментативного расщепления многие БАВ, циркулирующие в крови.

4. Защитная – легкие являются барьером между внешней и внутренней средой организма; в них образуются антитела, осуществляется фагозитоз, вырабатыыается лизоцим, иммуноглобулины; в капиллярах задерживаются и разрушаются микробы. Функцию фагоцитоза выполняют альвеолярные фагоциты.

5. Легкие участвуют в процессах терморегуляции – в них вырабатывается большое количество тепла.

6. Легкие являются резервуаром воздуха для голосообразования.

Функции воздухоносных путей.

Газообменная функция состоит в том, что воздухоносные пути обеспечивают доставку атмосферного воздуха в газообменную область. Они включают полость рта, носоглотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. До 16 генерации бронхиолы не имеют альвеол, поэтому газообмена между ними и кровью не существует. Последующие три генерации называют дыхательными бронхиолами. На них имеются бронхиолы, но они составляют всего 2 % от общего числа. Последние 4 генерации представляют собой альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, они несут основное количество альвеол, где и происходит газообмен между альвеолярной газовой смесью и кровью.

Негазообменные функции.

1. Очищение вдыхаемого воздуха от крупных пылевых частиц.

2. Увлажнение вдыхаемого воздуха происходит до 100 %.

3. Согревание воздуха.

4. Участвуют в процессах терморегуляции за счет процессов теплоиспарения, конвекции и теплопродукции.

Грудная клетка предохраняет легкие от высыхания и механического повреждения. Экскурсиями грудной клетки обеспечивают сужение и расширение легких, а значит их вентиляцию.

2. Отрицательное давление в плевральной щели, его величина, функциональное значение.

Отрицательное давление в плевральной щели – величина, на которую давление в плевральной щели ниже атмосферного. В норме (-4) – (-8) мм рт ст. Оно зависит от фазы дыхательного цикла: при максимальном вдохе возрастает до -20 мм рт ст, при максимальном выдохе приближается к нулю. Уменьшается в легких сверху вниз, т.к. верхние отделы растянуты сильнее, чем нижние.

Значение отрицательного давления для организма заключается в том, что оно обеспечивает сжатие грудной клетки при выдохе и куполообразное положение диафрагмы, т.к. давление в брюшной полости несколько выше атмосферного за счет тонуса мышц стенки живота, а в грудной полости ниже атмосферного, а также способствует возврату крови и лимфы к сердцу, особенно при вдохе (присасывающее действие грудной клетки).

3. Механизм вдоха и выдоха.

Поступление воздуха в легкие при вдохе и изгнание его при выдохе осуществляется благодаря ритмичному и сужению грудной клетки и легких. Вдох является первично активным (осуществляется с непосредственной затратой энергии), выдох может быть первично активным при форсированном дыхании. При спокойном дыхании выдох вторично активный, осуществляется за счет потенциальной энергии, накопленной в при вдохе.

Механизм вдоха.

1. Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается сокращением инспираторных мышц и происходит в трех направлениях: вертикальном, фронтальном и сагиттальном. Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые. В вертикальном направлении грудная клетка расширяется в основном за счет диафрагмы и смещения ее сухожильного центра вниз.

Расширение в сагиттальном направлении и в стороны происходит при поднятии ребер вследствие сокращения наружных межреберных и межхрящевых мышц.

2. Расширение легких.

Главная причина расширения легких – атмосферное давление воздуха, действующее на легкие только с одной стороны – через воздухоносные пути. Вспомогательную роль выполняют силы сцепления висцерального и париетального листков.

3. Поступление воздуха в легкие при их расширении является результатом некоторого падения давления в альвеолах. Увеличение ЭТЛ при вдохе обеспечивает дополнительное расширение бронхов.

Механизм выдоха.

1. Сужение грудной клетки

2. Сужение легких

3. Изгнание воздуха из легких в атмосферу

Экспираторными являются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки.

Спокойный выдох осуществляется без непосредственной затраты энергии. Сужение грудной клетки обеспечивают ЭТЛ (сила, стремящаяся вызвать спадение легких) и эластическая тяга стенки живота. Это достигается следующим образом. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме того диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом стенку живота и увеличивая ее эластическую тягу. Как только прекращается поступление импульсов к мышцам вдоха по диафрагмальному и межреберным нервам, прекращается возбуждение мышц, вследствие чего они расслабляются. Грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и тонуса мышц стенки живота, при этом органы грудной полости оказывают воздействие на диафрагму. Вследствие происходящих процессов легкие сжимаются. Поднятию купола диафрагмы способствует также ЭТЛ. Давление воздуха в легких возрастает из – за уменьшения их объема и воздух изгоняется наружу.

4. Вентиляция легких: легочные объемы и емкости (понятия, показатели), минутный объем воздуха – МОВ, максимальная вентиляция легких – МВЛ (что отражает МВЛ). Состав атмосферного и альвеолярного воздуха.

Вентиляция легких – газообмен между атмосферным воздухом и легкими.

Легочные объемы.

1. Дыхательный объем – объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании.

2. Резервный объем вдоха – максимальный объем воздуха, который человек может вдохнуть после спокойного вдоха

3. Резервный объем выдоха - максимальный объем воздуха, который человек может выдохнуть после спокойного выдоха

4. Остаточный объем – объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха

Емкости легких.

1. Жизненная емкость легких – наибольший объем воздуха, который модно выдохнуть после максимального вдоха.

2. Функциональная остаточная емкость – количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха равна сумме остаточного объема и резервного объема выдоха

3. Общая емкость легких – объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха. ООЛ = ЖЕЛ + ОО.

Минутный объем воздуха – объем воздуха, проходящие через легкие за 1 минуту. В покое 6- 8 л, при интенсивной физической нагрузке может достигать 100 л.

Максимальная вентиляция легких – объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин при максимально возможной глубине и частоте дыхания. Может достигать 120 – 50 л/мин, у спортсменов 180 л/мин. МВЛ характеризует проходимость дыхательных путей, упругость грудной клетки и растяжимость легких.

 

  Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью: движущая сила газов, показатели парциального давления O2 и СО2 в альвеолярном воздухе, в крови (артериальной и венозной) и в тканях. Факторы, способствующие газообмену в легком.

В легких газообмен осуществляется с помощью диффузии: СО2 выделяется из крови в альвеолы, О2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом венозная кровь превращается в артериальную. Газообмен между альвеолами и кровью идет непрерывно, но во время систолы более активный, чем во время диастолы.

Движущая сила, обеспечивающая г


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: