Классификация ангин

Банальные ангины

Катаральная Фолликулярная Лакунарная Смешанная

Отдельные формы ангин (атипичные)

Симановского—Венсана Герпетическая Флегмонозная Грибковая Смешанные формы

Ангины при инфекционных заболеваниях

Дифтеритическая

Скарлатинозная

Коревая

Сифилитическая

Ангина при ВИЧ-инфекции

Ангины при заболеваниях крови

Агранулоцитарная Моноцитарная Ангина при лейкозах

Для банальных ангин характерно наличие общих признаков, отличающих их от других форм:

1 — имеются признаки общей интоксикации организма;

2 — имеются клинико-патологические изменения в обеих

небных миндалинах;

3 — длительность течения воспалительного процесса в пре-

делах 7 дней;

4 — первичным фактором в этиологии банальных ангин яв-

ляется бактериальная или вирусная инфекция.

Патоморфология. Патологоанатомические изменения, воз­никающие при ангине, характеризуются резко выраженным расширением мелких кровеносных и лимфатических сосудов в паренхиме миндалины, тромбозом мелких вен и стазом в лим­фатических капиллярах.

При катаральной форме ангин миндалины гипереми-рованы, слизистая оболочка набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на зевной поверх­ности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами и лей­коцитами. В некоторых местах эпителий разрыхлен и десква-мирован. Гнойных налетов нет.

При фолликулярной форме морфологическая картина характеризуется более глубокими изменениями в паренхиме миндалины. Возникают лейкоцитарные инфильтраты в фолли­кулах, в некоторых из них появляется некроз. Фолликулы просвечивают через эпителий миндалин в виде желтых прося­ных точек, которые хорошо определяются при фарингоскопии.

При лакунарной форме характерно скопление в лаку­нах вначале серозно-слизистого, а затем гнойного отделяемого. Последний состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущенного эпителия и фибрина. Налеты из устьев лакун склонны распро­страняться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты.

При герпетической ангине серозный экссудат образу­ет подэпителиальные небольшие пузырьки, которые лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки, одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке небно-язычных и небно-глоточных дужек, мягкого неба.

При флегмонозной ангине (интратонзиллярный абс­цесс) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отечная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические процессы в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины, давая соответствующую клиническую картину. Та­кой абсцесс может локализоваться близко к поверхности мин­далины и опорожниться в полость рта.

Язвенно-некротическая ангина характеризуется рас­пространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. па миндалинах, а нередко и на небных дужках и стенках глотки возникают язвенные дефекты с грязно-серым налетом.

3.4.2.1. Клинические формы банальных ангин

Катаральная ангина (рис. 3.11). Наиболее легкая форма за­болевания. Воспалительный процесс ограничен поражением только слизистой оболочки небных миндалин. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущение жжения, су­хости, першения, а затем незначительные боли, усиливающие­ся при глотании. Больного беспокоят недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная, у детей может подниматься до 38 "С. Реакция со стороны крови незначительная — нейтрофильный лейкоцитоз до 7—9-10⁹/л, не­значительный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ до 18—20 мм/ч.

Фарингоскопически определяется разлитая гиперемия слизи­стой оболочки миндалин с распространением на края небных дужек, миндалины несколько увеличены, отечны, сосуды инъ­ецированы. Мягкое небо и слизистая оболочка задней стенки глотки не изменены, что позволяет дифференцировать эту форму ангины от фарингита. Язык сухой, обложен налетом. Часто имеется незначительное увеличение регионарных лим­фатических узлов.

Продолжительность заболевания 3—5 дней.

Рис. 3.11.Катаральная ангина. 208

Рис. 3.12.Фолликулярная ангина.

Фолликулярная ангина (рис. 3.12). Более тяжелая форма вос­паления, протекающая с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и самих фолликулов. Болезнь начина­ется обычно с повышения температуры тела до 38—39 °С. По­является выраженная боль в горле, усиливающаяся при глота-

нии, часто иррадиирует в ухо. Выражена и общая реакция организма — интоксикация, головная боль, общая слабость, лихорадка, озноб, иногда боли в пояснице и суставах.

У детей нередко развиваются более тяжелые симптомы — наряду с фебрильной температурой часто возникает рвота, мо­гут быть явления менингизма, помрачение сознания.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз 12—1510⁹/л, умеренный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ может доходить до 30 мм/ч.

Как правило, увеличены и болезненны при пальпации ре­гионарные лимфатические узлы, особенно ретромандибуляр-ные.

Фарингоскопически определяются разлитая гиперемия, ин­фильтрация, отечность небных миндалин с распространением на мягкое небо и дужки. На поверхности миндалин видны многочисленные округлые, несколько возвышающиеся над по­верхностью желтовато-белые точки, величиной 1—3 мм. Эти образования представляют собой просвечивающие через сли­зистую оболочку нагноившиеся фолликулы миндалин, которые вскрываются на 2—4-й день болезни с образованием быстро заживающего дефекта слизистой оболочки — эрозии.

Продолжительность заболевания 6—8 дней.

Лакунарная ангина (рис. 3.13). Характеризуется развитием гнойно-воспалительного процесса в устьях лакун с дальней­шим распространением на поверхности миндалин. Начало вос­паления и клиническое течение практически такие же, как и при фолликулярной форме ангины, однако лакунарная ангина может протекать более тяжело, чем последняя. При ангине воспаление развивается, как правило, в обеих миндалинах, однако интенсивность и особенности его могут быть разными; у одного и того же больного можно одновременно наблюдать признаки фолликулярной и лакунарной ангины.

Фарингоскопическая картина характеризуется появлением на гиперемированной поверхности слизистой оболочки миндалин в области устьев лакун некроза и слущивания эпителия в виде островков желтовато-белого налета. Отдельные участки фиб­ринозного налета сливаются и покрывают всю или большую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко сни­мается шпателем без повреждения подлежащего слоя.

Продолжительность заболевания 6—8 дней, при осложнени­ях может затягиваться на более длительный срок.

Лечение. Как правило, проводят амбулаторное лечение с изоляцией больного, в тяжелых случаях показана госпитализа­ция в инфекционное отделение. Необходимо соблюдать стро­гий постельный режим в первые дни заболевания, а затем — Домашний с ограничением физических нагрузок, что сущест­венно как при лечении самого заболевания, так и для профи­лактики осложнений. Больному выделяют отдельную посуду и

Рис. 3.13. Лакунарная ангина.

предметы ухода; дети, как более восприимчивые к анги­не, к больному не допускают­ся. Назначают нераздражаю­щую, мягкую пищу, преиму­щественно растительно-мо­лочную, витамины, обильное теплое питье.

В качестве основной про­тивовоспалительной терапии в лечении ангин в течение многих лет используют пре­параты пенициллиновой груп­пы как наиболее чувствитель­ные к стрептококкам: бензил-пенициллина натриевая соль в виде инъекций внутримы­шечно по 1 000 000 ЕД 4—6

раз в сутки, феноксиметилпенициллин по 0,5 г 4—6 раз в сутки, ампиокс по 0,5 г 4—6 раз в сутки. Необходимо принимать антибиотики не менее 7 сут. В последующем возможно одно­кратное применение дюрантных форм пенициллина: бицилли-на-3 по 1 200 000 ЕД или бициллина-5 по 1 500 000 ЕД.

Довольно частое обнаружение резистентных к пенициллину штаммов стрептококка диктует необходимость использовать другие антимикробные препараты, в частности антибиотики, устойчивые к р-лактамазам (аугментин, амоксиклав, клафо-ран), кефзол, цефамезин, таривид, ровамицин и др.

Целесообразно назначение антигистаминных препаратов — супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин, телфаст и др. Реко­мендовано обильное теплое питье.

Местно назначают ингаляции биопароксом — ингаляцион­ный антибиотик, обладающий одновременно антибактериаль­ной и противовоспалительной активностью. Ингаляции произ­водят 4 раза в день в течение 8—10 дней. В первые дни после начала заболевания эффективно использование сублингваль-ных таблеток — фарингосепт (3—4 таблетки в сутки) или гра­мицидин (2 таблетки в сутки), которые держат во рту до пол­ного рассасывания. После приема таблеток необходимо воз­держаться от приема пищи и питья 1,5—2 ч. Назначают также полоскание глотки теплыми отварами трав (шалфей, ромашка, календула и др.), растворами соды, поваренной соли, фураци-лина, согревающие компрессы на поднижнечелюстную об­ласть.

Назначение салицилатов (парацетамол, панадол и др.) обо-

сновывается их аналгезирующим, жаропонижающим и проти­воревматическим действием. Симптоматическая терапия вклю­чает назначение анальгетиков, муколитиков, иммуностимули­рующих препаратов, поливитаминов. Рекомендован постель­ный режим 7—8 дней.

Срок нетрудоспособности больного в среднем равен 10—12

дням.

Смешанная форма ангин. Встречается крайне редко и харак­теризуется сочетанием признаков, присущих различным опи­санным выше формам ангин.

3.4.2.2. Ангины при инфекционных заболеваниях

При некоторых острых инфекционных заболеваниях разви­вается воспаление компонентов лимфаденоидного глоточного кольца — чаще небных миндалин. Это может быть одним из первых признаков болезни. Изменения в глотке могут носить самый разнообразный характер, начиная от катаральных и кончая некротическими. Поэтому при возникновении любых форм ангины необходимо иметь в виду, что она может явиться начальным симптомом какого-либо инфекционного заболева­ния, особенно в детском возрасте.

• Ангина при дифтерии

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с общей интоксикацией, развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием фибринозной (крупозной) плен­ки в месте внедрения возбудителя — слизистой оболочки небных миндалин и ротоглотки.

Этиология. Заболевание вызывается устойчивой во внешней среде дифтерийной палочкой вида Corynebacterium diphteriae. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-ка­пельным или контактным путем. Инкубационный период длит­ся 2—7 дней. Встречается чаще в детском возрасте. В результате активной иммунизации детей и подростков заболеваемость дифтерией снизилась практически во всех странах. Однако последние несколько лет отмечается тенденция к подъему за­болеваемости с высокой летальностью от дифтерии.

Клиника. Заболевание начинается остро с подъемом темпе­ратуры тела. Клиническое течение болезни широко варьирует в отношении как тяжести, так и разнообразия симптомов. Различают следующие формы заболевания:

• локализованная с разновидностями: пленчатая, островча-
тая, катаральная;

• распространенная с поражением глотки, носа, гортани;

• токсическая с разновидностями: геморрагическая и ган­
гренозная.

Локализованная форма — самая распространенная форма дифтерийной инфекции, составляет 70—80 % от всех случаев дифтерии. Процесс протекает ограниченно, общая интоксика­ция выражается головной болью, недомоганием, снижением аппетита, адинамией, болями в суставах и мышцах. С первых часов беспокоит боль в горле, которая значительно усиливается на 2-е сутки. Речь у больного невнятная, изо рта характерный противно-сладковатый запах. Несмотря на повышенную тем­пературу кожа лица бледная, в то время как у больных с банальной лакунарной или фолликулярной ангиной имеется лихорадочный румянец на щеках, яркие сухие губы. Регионар­ные лимфатические узлы умеренно увеличены и слегка болез­ненны.

При фарингоскопии отмечаются отечность миндалин и неб­ных дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком. В об­ласти лакун (при островчатой форме) и на зевной поверхности миндалин (при пленчатой форме) имеются налеты. При ката­ральной форме дифтерии налеты отсутствуют.

Распространенная форма дифтерии глотки встречается реже (3—5 %). Для нее характерно появление обширных налетов с тенденцией к распространению на окружающую слизистую оболочку носоглотки, носа, гортани, трахеи. Может развиться клиническая картина так называемого нисходящего крупа.

Явления интоксикации более выражены, температура тела повышается до 39 °, беспокоят боли в горле, усиливающиеся при глотании. Наблюдаются тахикардия, аритмия, заторможен­ность, падение артериального давления.

Токсическая форма дифтерии встречается редко. Характерно острое начало заболевания, повышение температуры тела до 40°, раннее появление отека в глотке и подкожной жировой клетчатке шеи. Беспокоят боль в горле, которая усиливается при глотании, слюнотечение, голос гнусавый, дыхание затруд­нено. Регионарные лимфатические узлы увеличены и сопро­вождаются отеком парафарингеальной, поднижнечелюстной и шейной клетчатки, который может распространяться книзу до ключицы и ребер. В некоторых случаях в клинической картине могут доминировать симптомы геморрагического диатеза (ге­моррагическая дифтерия), которые характеризуются кровоте-^; чением из носа, верхних дыхательных путей и подкожными кровоизлияниями.

Диагностика. Все виды ангин следует считать подозритель­
ными на дифтерию, тем более при наличии налетов. Типичный
дифтеритический налет в виде пленки серовато-белого или
желтовато-серого цвета появляется к концу 2-х суток болезни.
Пленка толстая, удаляется с трудом, не растирается на пред­
метном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью — тонет.
После удаления пленка повторно формируется на месте сня­
той. - - I...,:■■ ■ ■;,....- •■■., •.,■.■..'■..■, -■

212 ■'■"'■" ■■ ■■■■:. ■■.■■ ■,;,.■

Температура тела при дифтерии чаще ниже, чем при баналь­ной ангине, в то время как общее состояние тяжелое, прогрес­сивно ухудшается.

Диагноз можно подтвердить бактериологическим исследо­ванием мазков, взятых из участков поражения. Мазок или, лучше, кусочек пленки следует брать с периферических отделов налета, где обсемененность выше. Высеваемость дифтерийных палочек в среднем 75—80 %, поэтому отсутствие бактериоло­гического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

Осложнения при дифтерии возрастают параллельно тяжести болезни. Самым частым и опасным является миокардит. Пе­риферические параличи мягкого неба (за счет поражения гло­точных ветвей блуждающего и языкоглоточного нерва) могут быть одно- или двустороннего характера. Реже наблюдаются параличи мышц нижних конечностей, а также паралич диа­фрагмы.

Из других осложнений наиболее опасно развитие стенози-рования дыхательных путей, особенно в детском возрасте (дифтеритический круп), требующего интубации или трахеото­мии.

Лечение. Больные с дифтерией или с подозрением на диф­терию, особенно на токсическую форму, подлежат незамедли­тельной госпитализации в инфекционный стационар, а в сан­эпидстанцию направляется экстренное извещение. Вводить сыворотку в амбулаторных условиях опасно из-за возможных тяжелых токсических, аллергических, сердечно-сосудистых ос­ложнений.

Специфическое лечение противодифтерийной антитокси­ческой сывороткой рассчитано на нейтрализацию токсина как в очаге его образования, так и свободно циркулирующего в крови. Токсин, связанный с клетками, уже не может быть нейтрализован антитоксической сывороткой, поэтому особое значение имеет раннее применение сыворотки.

Сыворотку вводят по способу Безредки. За 1 ч до введения полной лечебной дозы для предотвращения анафилактической реакции подкожно вводят 0,5 мл сыворотки. Далее при лока­лизованной форме дифтерии вводят 10 000—30 000 АЕ, затем через 1—2 дня еще 5000 АЕ.

При распространенной форме первая доза составляет 30 000— 40 000 АЕ, вторая - 10 000 АЕ.

При токсической форме общая доза равняется 100 000— 200 000 АЕ.

Назначают витамины, детоксикационные и симптоматичес­кие средства. Для профилактики вторичных осложнений ис­пользуют антибиотикотерапию, антигистаминные средства.

В настоящее время для лечения применяют очищенную от

белков и обработанную ферментами сыворотку — "диаферм", которая дает минимальные побочные осложнения.

Большинство больных после перенесенного заболевания ос­вобождаются от носительства дифтерийных палочек. Однако 5—10 % больных становятся бациллоносителями без каких-либо клинических проявлений, но остаются опасными для окружающих. Свободными от бациллоносительства можно считать лиц после трехкратного отрицательного анализа слизи из носа и зева.

♦ Ангина при скарлатине

Скарлатина — одна из клинических форм стрептококкового инфекционного заболевания, протекающая остро с симптомами общей интоксикации, ангиной и характерной мелкоточечной сыпью на коже.

Воспалительные изменения в глотке возникают обычно до появления сыпи, часто одновременно с рвотой и сопровожда­ются головной болью, повышением температуры до 38—40 °. Уже в первые часы заболевания отмечается резкая гиперемия слизистой оболочки глотки, распространяющаяся на твердое небо, где иногда наблюдается резкая ограничительная линия, к 3—4-му дню язык становится ярко-красным с выступающи­ми сосочками (малиновый). В последующем процесс локали­зуется на небных миндалинах, где отмечается воспалительная реакция в широком диапазоне — от катаральной до гнойно-ге­моррагической ангины. Небные миндалины отечны, покрыты серовато-грязным налетом, который в отличие от такового при дифтерии, не носит сплошной характер и легко снимается. Налеты могут распространяться на небные дужки, мягкое небо, язычок, носоглотку. Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, мелкоточечная сыпь и ше­лушение на коже, носогубной треугольник Филатова (блеклая кожа без сыпи).

Ангина при скарлатине чаще наблюдается у детей и проте­кает бурно, с выраженной интоксикацией, могут наблюдаться судороги, потеря сознания.

Лечение. Применяют массивные дозы антибиотиков группы пенициллина внутрь или парентерально, в возрастной дозиров­ке 5—7 дней. Одновременно назначают симптоматические средства — анальгетики, антигистаминные препараты, полос­кания полости рта и глотки антисептиками.

♦ Ангина при кори

Корь — острое высококонтагиозное инфекционное заболева­
ние, возникающее обычно у детей, протекающее с интоксика­
цией, воспалением слизистой оболочки дыхательных путей и лим-
фаденоидного глоточного кольца, конъюнктивитом, пятнисто-
папулезной сыпью на коже.. -.■: i. >.■

Поражение глотки при кори может наблюдаться как в про­дромальном периоде, так и в стадии высыпаний. В начале заболевания на фоне умеренной интоксикации возникают ка­таральные явления со стороны верхних дыхательных путей, а также явления конъюнктивита.

Патогномичным признаком кори, наблюдающимся за 3—4 дня до появления высыпаний на коже, являются пятна Фила­това— Коплика, возникающие на внутренней поверхности щек. Это беловатые пятнышки величиной 1—2 мм, окруженные красным ободком, в количестве 10—20 штук, не сливаются друг с другом и исчезают 2—3 дня спустя.

При фарингоскопии слизистая оболочка полости рта, рото­глотки, мягкого неба гиперемирована, умеренно отечна, отме­чаются красные, разнообразной величины пятна, которые склонны сливаться (коревая энантема). Поражение небных миндалин напоминает картину лакунарной или фолликуляр­ной ангины.

В стадии высыпаний наряду с усилением катарального вос­паления верхних дыхательных путей наблюдаются общая ги­перплазия лимфаденоидной ткани глоточного кольца, увели­чение регионарных лимфатических узлов, что может сопро­вождаться повышением температуры тела.

В стадии реконвалесценции в результате снижения общей сопротивляемости организма могут развиться вторичные ин­фекции, изъязвления слизистой оболочки десен, языка, губ, тяжелый ларингит с ранним и поздним крупом.

Лечение. В основном — симптоматическое и включает уход и полноценное питание больного, витаминотерапию, полоска­ние полости рта антисептиками.

Предупреждению заболевания корью способствует противо-коревая вакцина, которую вводят под кожу однократно в дозе 0,5 мл.

При возникновении осложнений показана антибактериаль­ная терапия.

♦ Герпетическая ангина

Герпетическая ангина — острое инфекционное заболевание, патогномичным признаком которого являются склонные к изъяз­влению везикуло-папуллезные высыпания на задней стенке глотки или на мягком небе.

Вызывается аденовирусами, вирусом гриппа, вирусом Кок-саки и др. Заболевание чаще носит спорадический характер и в основном наблюдается у детей младшего возраста. Больные высококонтагиозны, инфекция передается воздушно-капель­ным путем, через руки.

Клиника. Герпетическая ангина начинается остро, появля­ется лихорадка, температура тела повышается до 38—40 °, воз­никают боли в горле, усиливающиеся при глотании, головная

боль, слабость. Важным симптомом при этой форме ангины является наличие одностороннего конъюнктивита. В редких случаях, особенно у детей младшего возраста, могут отмечаться симптомы серозного менингита.

При фарингоскопии в первые часы заболевания определя­ется диффузная гиперемия слизистой оболочки. В области мягкого неба, язычка, на небных дужках, миндалинах и на задней стенке глотки видны небольшие красноватые пузырьки. Через 3—4 дня пузырьки лопаются или рассасываются, слизис­тая оболочка приобретает нормальный вид. Увеличение и бо­лезненность регионарных лимфатических узлов, выраженные в начале болезни, уменьшаются, температура тела нормализу­ется.

Лечение. Носит симптоматический характер. При назначе­нии лечения учитывают неэффективность антибактериальной терапии. Полагают, что если в течение 24 ч от начала приме­нения антибиотиков существенного улучшения не наступает, то можно считать, что имеется не бактериальная, а гриппозная ангина.

3.4.2.3. Патология глотки при системных заболеваниях крови

Системные заболевания крови часто сопровождаются вос­палительными и некротическими изменениями в области мин­далин и слизистой оболочки полости рта и глотки, которые служат одним из важных и характерных симптомов, часто проявляющихся уже в первом периоде заболевания. Наличие богатой бактериальной флоры зева и глотки при уменьшении количества лейкоцитов в крови, а следовательно, и снижении их защитной роли, создает предпосылки для развития здесь воспа­лительных процессов, обусловленных вторичной инфекцией.

♦ Моноцитарная ангина

Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, доброкачественный острый лимфобластоз и др.) — острая инфекционная болезнь с преимущественно воздушно-ка­пельным путем передачи возбудителя, характеризующаяся пора­жением системы макрофагов и протекающая с лихорадкой, тон­зиллитом, полиаденитом, гепатоспленомегалией, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Причина инфекционного мононуклеоза окончательно неиз­вестна. Имеются две теории по вопросу этиологии заболева­ния — бактериальная и вирусная.

Бактериальная теория приписывает роль возбудителя В. то-nocytogenes homines, принадлежащей к роду Listerella, которая была выделена из крови больного инфекционным мононукле-

ОЗОМ.;,

Согласно вирусной теории, возбудителем заболевания явля­ется особый лимфотропный вирус Эпстайна—Барр. Считают, что заражение происходит воздушно-капельным или контакт­ным путем, а входными воротами является полость носа и

глотки.

Клиника. Для заболевания характерна клиническая триада симптомов — лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изменения: лейкоцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов). Характерно раннее увеличение регионарных (шейных, поднижнечелюстных, затылочных), а затем и отдаленных лимфатических узлов — подмышечных, па­ховых, абдоминальных и др. Заболеванию предшествует инку­бационный период, обычно длящийся 4—5 дней, иногда до 10 дней. В продромальной стадии отмечаются общее недомога­ние, нарушение сна, потеря аппетита. Заболевание начинается с высокой температуры тела до 39—40 °С, которая может но­сить постоянный или скачкообразный характер.

Важным и постоянным симптомом заболевания является возникновение острых воспалительных изменений в глотке, главным образом в области небных миндалин. Вначале картина может напоминать изменения при банальных формах ангин. Однако налеты грязно-серого характера могут оставаться на небных миндалинах в течение нескольких недель и даже ме­сяцев. В дальнейшем налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии.

Одним из наиболее характерных признаков при мононук-леозе является появление в крови большого количества (60— 80 %) измененных мононуклеаров, которое достигает максиму­ма к 6—10-му дню, а затем их число медленно снижается. СОЭ обычно повышена до 20—30 мм/ч.

Другой особенностью течения инфекционного мононуклео­за, особенно в раннем возрасте, является значительное увели­чение небных миндалин. Набухшие и увеличенные, они неред­ко сходятся по средней линии и препятствуют дыханию. В связи с нарастающей одышкой и цианозом возникает необходимость срочной трахеотомии.

В редких случаях заболевание сопровождается геморраги­ческим диатезом, дегтеобразным стулом, повторными кровоте­чениями из слизистой оболочки, поражениями центральной и периферической нервной системы.

Диагностика. При типичном течении болезни с увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, ангиноподобными явлениями в глотке, характерными изменениями периферичес­кой крови диагностика не вызывает затруднений. Необходимо дифференцировать от дифтерии, агранулоцитарной ангины, острого лейкоза, ангины Симановского—Венсана. В настоящее

время весьма актуальна необходимость дифференцировать гер­петическую ангину от ранних проявлений ВИЧ-инфекции.

Лечение. Специфических лечебных средств не существует. Рекомендуется постельный режим, калорийная, богатая вита­минами пища и симптоматическое лечение. При неосложнен-ном течении заболевания применяют местное лечение — по­лоскание ротоглотки антисептиками, туширование поражен­ных участков слизистой оболочки 10 % раствором нитрата се­ребра (ляписом), тепловые процедуры и УВЧ-терапия на об­ласть лимфатических узлов. Учитывая противовоспалительный эффект для подавления лимфоцитарной реакции, назначают кортикостероидную терапию (преднизолон, гидрокортизон и др.). С целью профилактики вторичных осложнений назначают антибактериальную терапию (пенициллины, цефалоспорины).

Хирургическое вмешательство — тонзиллэктомия или аде-нотомия — может улучшить состояние больного, однако име­ется большой риск ухудшения течения заболевания (геморра­гия, вялое заживление), поэтому операцию применяют по строгим показаниям.

♦ Агранулоцитарная ангина

Агранулоцитарная ангина — язвенно-некротическое пораже­ние небных миндалин и глотки, сопровождающееся исчезновением гранулоцитов (базофилов, эозинофилов и нейтрофилов) в перифе­рической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов и одно­временным резким уменьшением количества лейкоцитов, иногда до 0,2-0,5-10⁹/л.

Отсутствие лейкоцитарной защиты является предрасполага­ющим фактором, на фоне которого условно-патогенная флора верхних дыхательных путей активизируется и вызывает воспа­лительную реакцию. Агранулоцитоз не считают отдельным но­зологическим заболеванием, а рассматривают его как аграну-лоцитарную реакцию гемопоэза на различного рода раздраже­ния — инфекционные, токсические, лучевую терапию. Однако наиболее частой причиной агранулоцитоза является нерацио­нальное или длительное применение лекарственных препара­тов, обладающих токсическим воздействием на костный мозг (анальгин, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, ан­тибиотики, противоопухолевые препараты и др.). Соответст­венно этому выделяют четыре типа агранулоцитоза — инфекци­онный, токсический (медикаментозный), лучевой и агранулоцитоз при системных поражениях крови.

Клиника. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При острой форме агранулоцитоза за­болевание может развиваться в течение суток. На первый план выступают общие симптомы — общее тяжелое состояние, вы­сокая температура тела с ознобом. Одновременно развиваются некротические и язвенные изменения небных миндалин, но

может вовлекаться в процесс и слизистая оболочка полости рта, глотки, гортани. Некротический процесс может распро­страняться в глубь мягких тканей на кость. Некротизирован­ные ткани распадаются и отторгаются, оставляя глубокие де­фекты ткани. Это сопровождается сильными болями в горле, нарушением глотания, обильным слюнотечением, гнилостным запахом изо рта.

В крови отмечаются выраженная лейкопения и нейтропе-ния. В течение нескольких дней число нейтрофильных грану­лоцитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты периферической крови представлены только лимфоцитами и моноцитами. Количество эритроцитов и тромбоцитов почти не меняется.

Диагностика. Диагноз устанавливают по наличию высокой температуры тела, тяжелого общего состояния, наличия изъяз­влений на слизистой оболочке глотки, сопровождающихся ха­рактерными изменениями в крови — лейкопенией с отсутстви­ем нейтрофильных лейкоцитов и нормальным числом эритро­цитов и тромбоцитов. Необходима дифференциация с другими атипичными формами ангин.

Лечение. Включает применение средств, стимулирующих кроветворение, и борьбу с вторичной инфекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза. Производят дробные переливания крови по 200—300 мл, переливание лейкоцитной массы. Назначают пре­параты, стимулирующие лейкопоэз, — нуклеинат натрия, пен-токсил, лейкоген. Положительный эффект дают применение кортикостероидов, витаминотерапия, препараты кальция. Не­обходим ежедневный тщательный туалет полости рта и глотки, осторожное удаление некротических масс, обработка этих участков дезинфицирующими растворами, полоскание полости рта антисептическими средствами.

♦ Ангина при лейкозе

Лейкоз — прогрессирующее системное заболевание крови, при котором образуются очаги патологического гемопоэза в различ­ных органах и появляются в периферической крови незрелые формы лейкоцитов. Заболевание может носить острый или хро­нический характер.

Клиника. Лейкоз проявляется некротическими и септичес­кими осложнениями вследствие нарушения фагоцитарной функ­ции лейкоцитов, резко выраженным геморрагическим диатезом, тяжелой прогрессирующей анемией. Изменения со стороны небных миндалин могут возникать как в начале заболевания, так и на более поздних стадиях. На фоне септического течения на небных миндалинах и слизистой оболочке глотки и гортани появляются катаральные, а в последующем фибринозные и язвенно-некротические изменения, увеличение регионарных

лимфатических узлов. Эти изменения сопровождаются резкой дисфагией, зловонным запахом изо рта. Переход процесса на окружающие ткани сопровождается некрозом костной ткани, расшатыванием зубов. Характерны кровотечения из носа, де­сен. В последующем отмечаются явления геморрагического диатеза и петехиальная сыпь на коже, кровотечения из желуд­ка, кишечника, которые в ряде случаев могут быть причиной летального исхода.

Изменения со стороны крови характеризуются высоким со­держанием лейкоцитов от 30,0 до 200,0-10⁹/л. Возможна лей-копеническая форма лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-10⁹/л. Характерно преобладание в пери­ферической крови недифференцированных клеток — различ­ного рода "бластов" (гематобластов, миелобластов, лимфоблас-тов), составляющих до 95 % всех клеток.

Лечение. Существующие методы фармакотерапии при лей­козах малоэффективны и носят паллиативный характер. С их помощью удается добиться ремиссий и удлинить жизнь боль­ного. Основными методами лечения считают повторные пере­ливания эритроцитной массы (по 150—200 мл) в сочетании с антибиотикотерапией, которая уменьшает интоксикацию и способствует ликвидации некротических изменений. Местно используется смазывание некротизированных участков различ­ными антисептиками. Используют также химиотерапевтичес-кие средства — тиофосфамид, новэмбихин, миелосан.

3.4.2.4. Отдельные (атипичные) формы ангин

К атипичным формам ангин отнесены нозологические формы заболевания, которые встречаются сравнительно редко и не являются проявлением инфекционного заболевания или заболеваний крови.

Отличительные признаки атипичных форм от банальных (вульгарных) ангин, такие как длительность заболевания, на­личие интоксикации, распространенность поражения, этиоло­гический фактор и др., были рассмотрены в разделе 3.4.2.1.

♦ Грибковая ангина

Грибковая ангина — воспаление слизистой оболочки небных миндалин, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida albicans (рис. 3.14). В полости рта у здорового человека эти грибы встречаются как сапрофитная флора, однако при ин­фекционных заболеваниях, снижении общей резистентности организма, нарушении питания, нерациональной антибиоти­котерапии могут приводить к угнетению жизнеспособности кишечной палочки и стафилококков — антагонистов дрожже-подобных грибов, что ведет к бурному развитию последних.

Рис. 3.14. Грибковая ангина.

Клиника и диагностика.

Грибковые ангины характе­ризуются острым началом с умеренным повышением тем­пературы тела, однако приз­наки общей интоксикации ор­ганизма выражены слабо. Боль­ного беспокоят болезненность в горле, першение, сухость.

При фарингоскопии на фо­не разлитой гиперемии сли­зистой оболочки небных мин­далин появляются белые пят­нышки в виде островков творожистых масс. Последние рас­пространяются на дужки, язычок, корень языка.

В мазках со слизистой оболочки глотки обнаруживают скоп­ления дрожжевых клеток.

Лечение. Необходимо отменить антибиотики, назначить ан-тимикотические средства — дифлюкан, орунгал, низорал, ви­тамины группы В, С и К. Пораженные участки смазывают растворами пимафуцина, ламизила, батрофена.

♦ Язвенно-некротическая ангина

Язвенно-некротическая ангина — язвенно-пленчатая ангина, ангина Симоновского — Плаута — Венсана (рис. 3.15) характеризу­ется поверхностными язвами миндалин, покрытыми грязно-зе­леным налетом, имеющим гнилостный запах.

Впервые была описана отечественным клиницистом Н.П. Си-мановским (1890) и зарубежными учеными Плаутом (H.R. Plaut) и Венсаном (H.Vincent) в 1897 г.

Этиология. Возбудителем заболевания считается симбиоз бактерий — веретенообразной палочки (-6. fusiformis) и спиро­хеты полости рта (Spirochaeta buccalis), которые обычно яв­ляются сапрофитами на сли­зистой оболочке полости рта У здоровых людей.

Предрасполагающими к ра­звитию ангины Симановско-

Рис. 3.15. Язвенно-некротичес­кая ангина (Симановского—Пла-Ута—Венсана).

го—Плаута—Венсана могут явиться различные факторы, сни­жающие общую и местную резистентность организма — пере­несенные острые и хронические инфекционные заболевания, заболевания крови, авитаминоз. Из местных предрасполагаю­щих факторов — кариозные зубы, болезни десен, ротовое ды­хание и др.

Патоморфология. Характеризуется некрозом зевной поверх­ности одной миндалины с образованием язвы и формировани­ем на дне ее рыхлой фибринозной мембраны, богатой неспе­цифической микробной флорой, но преобладающими являют­ся веретенообразные бациллы и спирохеты. Под фибринозной мембраной располагается зона некроза лимфаденоидной тка­ни, а по ее периферии — демаркационная зона реактивного воспаления.

Клиника. Часто единственной жалобой является ощущение неловкости и инородного тела при глотании. Возможно нали­чие гнилостного запаха изо рта, повышенное слюноотделение. Общее самочувствие страдает мало, температура тела обычно нормальная, лишь в редких случаях заболевание начинается с высокой температуры и озноба. На стороне поражения могут быть увеличены регионарные лимфатические узлы, умеренно болезненные при пальпации. Продолжительность заболевания от 1 до 3 нед, иногда несколько месяцев. Язвы в области миндалины обычно заживают без больших Рубцовых деформа­ций.

Диагностика. Клинический диагноз подтверждается харак­терными фарингоскопическими признаками — на зевной по­верхности одной из миндалин обнаруживают серовато-желтые или серовато-зеленые массы, после снятия которых видна кра-терообразная язва с неровными краями, дно которой покрыто грязноватым серо-желтым налетом. В запущенных случаях яз­венный процесс может распространяться за пределы миндали­ны с вовлечением в процесс окружающих тканей — десен, кор­ня языка, небных дужек. Данные бактериологического иссле­дования позволяют обнаружить в мазке (свежем) большое ко­личество веретенообразных палочек и спирохет. Однако следу­ет учесть, что только лабораторное обнаружение фузоспирохе-тоза при отсутствии соответствующей клинической картины не доказывает наличие ангины Симановского—Плаута—Венсана.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с дифте­рией глотки, сифилисом, туберкулезной язвой, системными заболеваниями крови, опухолями миндалин. Данные бактерио­логического исследования, специфические пробы и характер­ный анамнез позволяют уточнить диагноз.

Лечение. Проводят общую и местную терапию: уход за по­лостью рта, санация кариозных зубов и околодесневых карма­нов, нередко являющихся очагами фузоспириллеза. Произво-

дят очищение язвы миндалин от некроза и обработку ее анти­септиками.

Учитывая спирохетоцидное действие пенициллина, эффек­тивна пенициллинотерапия в течение 6—8 дней.

Необходима общеукрепляющая терапия, борьба с авитами­нозом.

При склонности к рецидивам и безуспешности средств про­филактики может потребоваться тонзиллэктомия.

♦ Флегмонозная ангина (интратонзиллярный абсцесс)

Абсцессы внутри миндалин встречаются сравнительно редко. Их возникновение связано с гнойным расплавлением участка миндалины, как правило, одностороннего характера. Наряду с банальными формами ангин, приводящих к абсцессу внутри миндалин, причинными факторами могут быть и трав­мы твердыми пищевыми телами.

При флегмонозной ангине миндалина гиперемирована, уве­личена, ее поверхность напряжена, пальпация болезненна. Не­большие внутриминдаликовые абсцессы могут протекать бес­симптомно или сопровождаться незначительными местными и общими явлениями в отличие от паратонзиллярного абсцесса, который, как правило, протекает с бурной клинической симп­томатикой. Созревший абсцесс может прорваться через лакуну в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку.

Лечение хирургическое — широкое вскрытие абсцесса. При рецидивировании показана абсцесстонзиллэктомия в остром периоде. Одновременно назначают противовоспалительную ан­тибактериальную терапию, антигистаминные средства, аналь­гетики.

3.4.3. Ангина глоточной миндалины (аденоидит)

Аденоидит — adenoiditis (ретроназалъная ангина) — острое воспаление глоточной миндалины. Встречается в основном у детей, что связано с разрастанием в этом возрасте аденоидной ткани. В относительно редких случаях ангина глоточной мин­далины бывает и у взрослых, когда эта миндалина не претер­пела возрастной инволюции. Воспалительный процесс обычно распространяется с миндалины на слизистую оболочку верх­него и среднего отделов глотки.

Этиология. Причиной возникновения острого аденоидита является активизация сапрофитной флоры носоглотки под вли­янием переохлаждения, вирусной инфекции и других общих инфекционных заболеваний.

Клиника. Острый аденоидит у детей раннего возраста начи­нается с повышения температуры тела до 40 ° С и нередко с появления общих симптомов интоксикации — рвоты, жидкого

стула. Носовое дыхание затруднено, появляются слизисто-гнойные выделения из носа, увеличиваются регионарные лим­фатические узлы, голос с носовым оттенком. Появление кашля указывает на раздражение гортани и трахеи слизисто-гнойным отделяемым из носоглотки, что может стать причиной трахео-бронхита. Нередко к острому аденоидиту присоединяется ан­гина трубных миндалин, боковых валиков, лимфоидных гранул (фолликулов) глотки.

В ряде случаев могут присоединиться катаральный отит, евстахиит, ретрофарингеальный абсцесс.

При объективном исследовании на резко гиперемированной задней стенке ротоглотки видна характерная для этого заболе­вания полоска слизисто-гнойного секрета, стекающего из но­соглотки. Нередко одновременно наблюдается гиперемия неб-но-глоточных (задних) дужек. При передней риноскопии после анемизации слизистой оболочки носа можно увидеть гипере-мированную и отечную аденоидную ткань, покрытую слизис-то-гнойной пленкой. При задней риноскопии глоточная мин­далина резко набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть точечные или сливные гнойные налеты. Общий вид соответствует картине при катаральной, фолликулярной или лакунарной ангине.

Лечение. Необходима общая и местная противовоспалитель­ная терапия. Назначают антибиотики (аугментин, ампициллин, эритромицин и др.), антигистаминные средства (гисманал, кла-ритин, кестин, зиртек и др.), анальгетики, препараты, содер­жащие парацетамол (парацетамол, солпадеин и др.). При мест­ной терапии необходимо восстановить носовое дыхание, для чего назначают сосудосуживающие и антисептические средства в виде капель в нос на 6—7 дней (галазолин, нафтизин, 2 % раствор протаргола, хлорофиллипт и др.), секретолитики в виде аэрозолей (ринофлуимуцил и др.). При наличии аденоидов И—III степени через 3—4 нед после обострения рекомендована операция — удаление аденоидов.

3.5. Осложнения ангин

Различают общие и местные осложнения ангин. Среди общих осложнений на первом месте по частоте стоит ревма­тизм и поражения сердца (тонзиллокардиальный синдром). Нередки осложнения ангин со стороны почек (тонзиллоре-нальный синдром), суставов, возможно поражение кроветвор­ных органов, желудочно-кишечного тракта, развитие сепсиса. В основе возникновения и особенностей течения общих ос­ложнений ангины и хронического тонзиллита лежит инфекци­онный агент — р-гемолитический стрептококк и сопутствую­щая микрофлора при их взаимодействии с макроорганизмом.

(Рассмотрение этой проблемы будет продолжено в разделе

3.6.2.)

Наиболее частым местным осложнением ангины является

паратонзиллит. Из других местных осложнений возможно раз­витие заглоточного (ретрофарингеального абсцесса), окологло­точного (парафарингеального) абсцесса, острого шейного лим­фаденита, острого среднего отита (особенно при ангине гло­точной и трубной миндалины), отека и стеноза гортани (чаще при паратонзиллите).

3.5.1. Паратонзиллит

Паратонзиллит (paratonsillitis) — заболевание, характеризую­щееся развитием воспаления (отечного, инфильтративного или с абсцедированием) в паратонзиллярной (околоминдаликовой) клет­чатке — между капсулой миндалины и глоточной фасцией, по­крывающей констрикторы глотки. Здесь находится паратонзил-лярная клетчатка, которая в результате проникновения виру­лентной инфекции из небных миндалин дает соответствующую клиническую картину. В большинстве случаев паратонзиллит развивается как осложнение ангины у больных с хроническим тонзиллитом. Последний диагностируется более чем у 80 % больных с паратонзиллитом. Паратонзиллит относится к час­тым заболеваниям в молодом и зрелом возрасте (от 15 до 30 лет), встречается одинаково часто у мужчин и женщин.

Проникновению инфекции из миндалин в паратонзилляр-ную клетчатку способствуют глубоко пронизывающие минда­лину крипты, особенно в области верхнего полюса, где инфек­ционный очаг при хроническом тонзиллите всегда больше вы­ражен. Патогенная микрофлора проникает по протяжению — per continuitatem. В области верхнего полюса миндалины, где нет капсулы, располагаются слизистые железы Вебера, которые вовлекаются в воспалительный процесс при хроническом тон­зиллите и могут передать инфекцию в паратонзиллярную клет­чатку, наиболее выраженную в области верхнего полюса. Иног­да в надминдаликовой ямке в толще мягкого неба имеется добавочная долька небных миндалин; сохранение ее при тон-зиллэктомии также может создавать условия для развития здесь абсцесса (рис. 3.16).

Причиной паратонзиллита может явиться распростране­ние инфекции при воспалении кариозных зубов на паратон­зиллярную клетчатку — одонтогенный паратонзиллярный абс­цесс. Возможны травматическая природа возникновения пара-тонзиллярного абсцесса, гематогенный путь поражения па­ратонзиллярной клетчатки при острых инфекционных забо­леваниях.

По клинико-морфологическим изменениям выделяют три фор-

Рис. 3.16. Паратонзиллярный абсцесс.

мы паратонзиллита — отеч­ную (5% случаев), ин-фильтративную (20 % слу­чаев) и абсцедирующую (75 % случаев). По существу эти формы являются после­довательными стадиями про­цесса воспаления паратон-зиллярной клетчатки.

Клиника. Воспаление паратонзиллярной клетчатки чаще но­сит односторонний характер. Обычно возникает после перене­сенной ангины или очередного обострения хронического тон­зиллита, в период выздоровления. Появление односторонней интенсивной боли позволяет предположить развитие осложне­ния.

Локализация паратонзиллита различна:

• передневерхняя {супратонзиллярная) — около верхнего по­
люса миндалины, между капсулой миндалины и верхней
частью небноязычной (передней) дужки;

• задняя паратонзиллярная локализация — между миндали­
ной и небноглоточной (задней) дужкой;

• нижняя паратонзиллярная локализация — между нижним
полюсом миндалины и боковой стенкой глотки;

• боковая (латеральная) локализация — между средней час­
тью миндалины и боковой стенкой глотки.

На первом месте по частоте стоит супратонзиллярный абс­цесс (более 70 %), на втором — задний (16 %), далее нижний (7 %), боковой (4 %).

Заболевание имеет общие и местные признаки. Из общих признаков характерны относительно тяжелое состояние в связи с интоксикацией, повышением температуры тела до 39—40 °, слабость. Общее состояние утяжеляется и в связи с мучитель­ной болью в горле, резко возрастающей при глотании, нару­шением сна, невозможностью приема пищи и проглатывания слюны.

В результате воспаления мышц глотки и частично мышц шеи и шейного лимфаденита возникает болевая реакция при поворотах головы, больной держит голову набок и поворачи­вает ее при необходимости вместе с корпусом.

Местные признаки характерны — выраженная одно­сторонняя боль с иррадиацией в ухо, зубы. Боль настолько усиливается при глотании, что больной отказывается от приема пищи и питья, а слюна стекает из угла рта. Характерен выра-

женный в разной степени тризм — тонический спазм жеватель­ной мускулатуры, из-за чего затруднена фарингоскопия, рот открывается не полностью, а всего на 1—2 см. Появление теизма у больного с паратонзиллитом является косвенным признаком перехода процесса в стадию абсцедирования. В ре­зультате открытой гнусавости, обусловленной парезом мышц небной занавески, речь становится невнятной, с носовым от­тенком.

Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны на стороне поражения, угол нижней челюсти часто не пальпи­руется.

В крови лейкоцитоз 10,0—15,010^у/л, формула крови со сдвигом влево, повышается СОЭ.

Самопроизвольное вскрытие абсцесса может наступить на 4—6-й день заболевания, после чего улучшается состояние и снижается температура тела. Однако в части случаев спонтан­ного вскрытия не происходит и процесс распространяется в парафарингеальное пространство. Такой исход возможен при боковой локализации и ведет к тяжелому осложнению — раз­витию парафарингита.

Фарингоскопическая картина зависит от локализации ин­фильтрата. При передневерхней локализации отмечается рез­кое шаровидное выбухание в области верхнего полюса минда­лины, которая вместе с небными дужками и мягким небом оказывается смещена к средней линии, язычок при этом сме­щен в противоположную сторону. При задней локализации отмечается выраженная припухлость в области небно-глоточ-ной дужки и боковой стенке глотки. Небная миндалина и язычок отечны, инфильтрированы и смещены кпереди. При нижней локализации паратонзиллита отек может распростра­няться на верхний отдел гортани, вызывая ее стенозирование. Эта форма паратонзиллита имеет менее выраженные фаринго­скопические признаки. Отмечаются отек и инфильтрация ниж­них отделов дужек, нижнего полюса миндалины и прилежащей части корня языка.

Диагностика. Вследствие резко выраженной и патогномич-ной симптоматики диагностика не вызывает затруднений и часто картина становится явной даже без фарингоскопического осмотра. В затруднительных случаях, а также для определения локализации гнойника помогает диагностическая пункция тол­стой иглой в области наибольшего выбухания.

Лечение. Зависит от стадии паратонзиллита.

При отечной и инфильтративной стадиях показаны проти­вовоспалительная терапия — в основном антибиотики пени-Циллинового, цефалоспоринового ряда или макролиды (фенок-симетилпенициллин, ампициллин, цефазолин, клафоран, оле-ндомицин, кларитромицин и др.), детоксикационная и нтигистаминная терапия, жаропонижающие средства, аналь-

Рис 3.17. Вскрытие па­ратонзиллярного абс­цесса. а _ схема разреза; б - эва­куация гнойного содержи­мого.

гетики. В некоторых случаях целесообразно вскрытие паратон-зиллита и в стадии инфильтрации, поскольку это снимает напряжение тканей, оказывает дренирующий эффект, прекра­щает нарастание воспалительного процесса и предупреждает переход его в гнойную форму.

Наличие паратонзиллита в стадии абсцедирования является показанием для экстренного оперативного вмешательства —

вскрытия паратонзиллярного абсцесса с одновременным назна­чением противовоспалительной терапии.

Вскрытие абсцесса производят после местного обезболива­ния с использованием аппликационной или инфильтрацион­ной анестезии. Разрез проводят в участке наибольшего выбу­хания, а если такого ориентира нет, то в месте, где обычно происходит самопроизвольное вскрытие: в участке перекреста двух линий — горизонтальной, проходящей по нижнему краю мягкого неба здоровой стороны через основание язычка, и вертикальной, которая проходит вверх от нижнего конца небно-язычной дужки на стороне поражения (рис. 3.17). Ин-цизия в этом участке менее опасна с точки зрения ранения крупных кровеносных сосудов. Разрез скальпелем делают в сагиттальном направлении на глубину не более 1—1,5 см и длиной 2 см, затем в разрез вводят кровоостанавливающий зажим или инструмент Гартмана и расширяют разрез, одно­временно разрушая возможные перемычки в полости абсцесса.

Таким же образом вскрывают абсцессы и при другой лока­лизации. Через сутки края раны вновь разводят для лучшего опорожнения гнойника.

В тех случаях, когда в анамнезе у больного выявляются частые ангины или при затяжном течении процесса, отсутствии эффекта от предыдущих вскрытий абсцессов, при появивших­ся признаках осложнений — сепсиса, парафарингита, флегмо­ны шеи, медиастинита и др., показана абсцесстонзиллэкто- мия.

При наличии хронического тонзиллита и частых ангинах в анамнезе удаляют обе миндалины, при этом первой удаляют пораженную миндалину.

Преимущества такой тактики состоят в том, что полностью элиминируется гнойный очаг при любой его локализации, обеспечивается быстрое выздоровление не только от паратон­зиллита, но и от хронического тонзиллита и, как правило, исключаются рецидивы заболевания, предупреждаются его тя­желые осложнения. Технические трудности и тяжесть опера­ции вполне преодолимы. После инфильтрационной анестезии 1 % раствором новокаина или тримекаина мягких тканей во­круг миндалины уменьшается тризм, что улучшает обзор. Тон-зиллэктомию проводят по известным правилам. После полной

отсепаровки небно-язычной и небно-глоточной дужек выделя­ют верхний полюс миндалины, при этом обычно вскрывается абсцесс, который в значительной мере отслоил миндалину от ее ложа. Отсепаровывают оставшиеся участки и на нижний полюс накладывают петлю Бохона. После смены инструментов (в связи с гнойной первой операцией) производят тонзиллэк-томию с другой стороны. Больные удовлетворительно перено­сят операцию, и состояние их нормализуется гораздо быстрее, чем при простом вскрытии паратонзиллита.

3.5.2. Парафарингеальный (окологлоточный) абсцесс

Парафарингеальный абсцесс — нагноение клетчатки парафа-рингеалъного пространства. Относится к тяжелым и опасным заболеваниям. Наиболее частой причиной инфицирования яв­ляются ангины, обострение хронического тонзиллита, одонто-генные процессы, воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух, травма слизистой оболочки глотки.

Клиника. Характерна резкая односторонняя боль в горле, усиливающаяся при глотании, тризм жевательной мускулату­ры — больной с трудом раскрывает рот. Голова наклонена в "больную" сторону. Инфильтрация и резкая болезненность при пальпации боковой поверхности шеи, увеличенные болез­ненные лимфатические узлы на стороне поражения. Общее состояние тяжелое, высокая температура тела — до 40 °С. Ве­лика опасность распространения гнойного процесса по ходу сосудисто-нервного пучка в средостение, возможны сосудис­тые нарушения — флебит, тромбофлебит яремных вен, крово­течение из эрозированных крупных сосудов.

При фарингоскопии — отек и гиперемия боковой стенки глотки с распространением на мягкое небо, язычок; небная миндалина на стороне поражения выпирает кнаружи.

Лечение. При парафарингеальном абсцессе необходимо экс­тренное оперативное вмешательство, которое может осущест­вляться двумя подходами.

Наружный применяют при распространенном процессе. Производят разрез вдоль переднего края грудиноключично-со-сцевидной мышцы, затем углубляются послойно до парафа-рингеального пространства у угла нижней челюсти. Раскрытие гнойника должно быть широким, а при больших его размерах вскрытие производят с разных сторон для обеспечения полного дренирования. После вскрытия абсцесса и опорожнения по­лость промывают раствором антибиотиков и дренируют перча­точной резиной. Накладывают повязку. Перевязки делают дваж­ды в сутки. В послеоперационном периоде назначают антибио­тики, детоксикационную терапию, симптоматические средства.

Внутриротовой способ — вскрытие абсцесса через тонзил-

яоную нишу производят в месте наибольшего выбухания, ятем широко разводят инструментом Гартмана или мягким сосудистым зажимом. Следует иметь в виду возможность трав­мирования крупных сосудов, поэтому вмешательство требует большой осторожности.

В некоторых случаях наружный подход сочетают с наложе­нием сквозной контрапертуры в области тонзиллярной ниши.

3.5.3. Ретрофарингеальный (заглоточный) абсцесс

Ретрофарингеальный абсцесс — гнойное воспаление лимфати­ческих узлов и рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры и предпозвоночной пластинкой шейной фасции. За­болевание встречается почти исключительно в детском возрас­те в связи с тем, что лимфатические узлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты до четырехлетнего возраста, а затем претерпевают инволюцию. Чаще всего заглоточный абс­цесс возникает в результате заноса инфекции в лимфатические узлы при мелкой травме, остром ринофарингите, острых ин­фекционных заболеваниях, ангине, остром воспалении средне­го уха и слуховой трубы.

Клиника. Первыми признаками заболевания обычно явля­ется боль в горле, усиливающаяся при глотании. Ребенок от­казывается от пищи, становится плаксивым, беспокойным, нарушается сон. Температура тела повышается до 39—40 °С. При локализации абсцесса в носоглотке затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость. Расположение гнойника в средней и нижней части глотки может вызвать затруднение дыхания, голос становится хриплым, появляются приступы удушья.

При фарингоскопии определяются опухолевидный отек и инфильтрация тканей задней стенки глотки, болезненной при пальпации, иногда можно определить флюктуацию в области инфильтрата. Образование занимает центральную часть при локализации процесса в средней и нижней частях глотки и боковую при локализации в носоглотке.

Реакция регионарных лимфатических узлов значительна, их припухлость и боль заставляют ребенка держать голову в вы­нужденном положении, наклоненной в "больную" сторону.

В анализах крови обнаруживают воспалительную реакцию — лейкоцитоз до 10,0-20,0-10⁹/л, СОЭ до 40 мм/ч. Болезнь про­должается 7—8 дней, а иногда и дольше.

Лечение. При выявлении абсцесса заглоточного пространст­ва показано его немедленное вскрытие (рис. 3.18). При этом необходимо предупредить аспирацию гноя в нижележащие пу­ти с помощью предварительного отсасывания гноя при пунк-Ции. Разрез делают в месте наибольшего выбухания, но не

Рис. 3.18. Вскрытие за­глоточного абсцесса.

далее 2 см от средней линии. Для предупреждения слипания краев разреза их разводят инструментом Гартмана или корн­цангом. После вскрытия следует продолжить полоскания горла антисептиками, назначают общую антибактериальную тера­пию.