Комариный энцефалит японский

Также вызывается вирусами группы Flavivirus. Как и клещевой энцефалит, относится к природно-очаговым инфекциям, преимущественно регистрируемым на Дальнем Востоке. Клиническая характеристика принципиально та же, отличается более тяжелым течением и худшим прогнозом. Продолжительность инкубации, как и при клещевом энцефалите, в среднем составляет 10—14 дней.

Опорные диагностические признаки (отличия от клещевого энцефалита):

- летне-осенняя, а не весенне-летняя сезонность;

- иные переносчики;

- пребывание в природных очагах;

- отсутствие следов первичного аффекта;

- преимущественное нарушение сознания, бред, возбуждение, сменяющиеся депрессией

- дифференциальный диагноз проводится - с энцефалитами и менингоэнцефалитами иной этиологии (клещевой энцефалит, калифорнийский энцефалит, полиомиелит и др.).

Комариный энцефалит калифорнийский. В последние годы стал регистрироваться на территории России, малоизвестен широким кругам врачей. Возбудитель относится к серогруппе буньявирусов. Как клещевой и японский энцефалиты, относится к природно-очаговым инфекциям. Сравнительно с японским энцефалитом протекает легче с более благоприятным прогнозом. Инкубационный период в пределах 3— 14 дней.

Опорные диагностические признаки:

- пребывание в природных очагах в период с мая по сентябрь. Сезонный пик заболеваемости приходится на июль - август. Указания на укусы комаров;

- чаще регистрируются лихорадочные формы, протекающие с общетоксическим синдромом (острое начало, температура 38-39 °С, интоксикация) без признаков локальных поражений нервной системы. Нередко выявляется умеренная гиперемия зева, позволяющая предположить ОРЗ;

- тяжелые варианты болезни характеризуются сочетанием общетоксического синдрома с симптомокомплексами менингита, менингоэнцефалита, энцефалита. Характерны интенсивные головные боли, головокружения, церебральная рвота. Большей частью преобладают признаки энцефалита с развитием очаговой симптоматики (асимметрия носогубных складок, анизокория, повышение сухожильных и снижений брюшных рефлексов, иногда парез мягкого неба и др.). Менингеальный синдром выражен незначительно, диссоциирован.

- при исследовании крови непостоянный, нерезко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз;

- подтверждением диагноза служит обнаружение в крови ранних специфических антител, выявляемых методом ИФА с раздельным определением IgM и IgG и ПЦР;

- дифференциальный диагноз проводится энцефалитами и менингоэнцефалитами иной этиологии (клещевой энцефалит, японский энцефалит, полиомиелит и др.).

3) СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ: В клинике инфекционных болезней в основном встречается, как сопутствующий при ведущем менингоэнцефалитическом или менингеальном синдромах. Преобладает при столбняке и бешенстве. Приходится также учитывать возможность развития судорог при тяжелых формах холеры и холероподобном течении других острых кишечных инфекций в связи с выраженным обезвоживанием и потерей электролитов. Из числа неинфекционных болезней регистрируется при истерии, отравлении стрихнином, тетании, эпилепсии.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Столбняк. Одна из наиболее тяжёлых нейроинфекций с высокой летальностью до 20—25%, определяющей всегда серьезный прогноз. Поэтому, несмотря на редкое спорадическое распространение, ранняя диагностика столбняка, особенно в сельской местности, всегда представляет собой практически важную ответственную задачу.

Эпиданамнез. Заражение чаще всего связано с микротравмами, преимущественно ног, с загрязнением землей ссадин, царапин, порезов, уколов. Соответствующую информацию в пределах инкубационного периода (до 15—25 дней) и важно уточнить при сборе анамнеза. Вероятность заражения находится в прямой зависимости от обсемененности почвы спорами возбудителя, наибольшей в южных животноводческих районах. Регистрируется преимущественно в весенне-летне-осеннем периоде. Заражение может произойти и при ожогах, обморожениях, родах с нарушением правил асептики, криминальных абортах. Широко известен раневой столбняк военного времени. Следует отметить, что входные ворота инфекции могут остаться неизвестными, что лишает эпид.анамнез абсолютного значения.

Клинические данные: Начало болезни чаще острое, реже с продромом (тянущие боли, повышенная раздражительность, напряжение и подергивание мышц в месте входных ворот, головные боли, нарушение сна, слабость, потливость).

Основные клинические проявления начального периода соответствуют быстрому развитию судорожного синдрома. К начальным проявлениям относятся гипертонус, жевательных мышц (тризм), затрудняющий открывание рта, напряжение и судорожное сокращение мимических мышц. Лицо больного приобретает маску фиксированной страдальческой «сардонической» улыбки (рот растянут с опущенными углами, глазные щели сужены, лоб нахмурен). Присоединяющееся напряжение мышц глотки затрудняет глотание. Появляется болезненное сокращение мышц затылка, быстро распространяющееся в нисходящей последовательности на мышцы грудной клетки, спины, живота, верхних и нижних конечностей (без вовлечения пальцев). При значительной интенсивности процесса голова больного запрокидывается, больной лежит в положении опистотонуса, тело искривляется с опорой только на затылок и пятки, передняя брюшная стенка достигает доскообразной твердости. Подвижность резко ограничена вплоть до полной скованности (за исключением движений кистей). Тоническое напряжение мышц сопровождается прогрессирующими болями. На фоне сохраняющегося гипертонуса возникают повторные генерализованные резко болезненные тетанические судороги. Их периодичность характеризует тяжесть течения столбняка, от одного-двух приступов в сутки при легких, до почти непрерывных при тяжелых формах болезни. Судороги легко провоцируются внешними раздражениями (свет, звук, прикосновение), изнуряют больных, что усугубляется развивающейся бессонницей, не корригируемой медикаментозно. Больные стонут от боли, скрежещут зубами, легко прикусывают язык, лицо искажено гримасой страдания, цианотично, больной во время судорог покрывается крупными каплями пота. Сознание сохранено, у больных появляется страх смерти. Ларингоспазм, судорожное сокращение дыхательных мышц, диафрагмы приводят к развитию прогрессирующей дыхательной недостаточности (одышка, тахипноэ, цианоз), при тяжелом течении с угрозой развития асфиксии. Судорожный синдром сопровождается повышением температуры (при тяжелых формах достигает 39—40 °С), потливостью. Для начального периода характерны учащенные ясные, как бы усиленные тоны сердца, повышение артериального давления. При судорогах возникает постоянный мышечный гипертонус мышц промежности, наружных сфинктеров, определяющий затруднение мочеотделения и дефекации. Начальный период столбняка продолжается от 1 — 2 до 5— 6 дней в зависимости от тяжести болезни.

В период разгара с большим постоянством развиваются трахеобронхит, пневмония. При этом в связи с нарушением откашливаний в дыхательных путях накапливается мокрота, что усугубляет недостаточность вентиляционной функции. С другой стороны, кашель провоцирует приступы судорог. В период разгара отмечаются также расширение границ сердца и приглушение сердечных тонов. В связи с развитием глубоких метаболических расстройств, прогрессированием гипоксии может наступить паралич дыхания и сердечной деятельности. Специфическая диагностика не разработана.

Опорные диагностические признаки:

- характерный эниданамнез;

- острое начало, реже с продромой в виде тянущих болей, напряжением и подергиванием мышц в месте входных ворот;

- гипертонус жевательных мышц (тризм);

- гипертонус мимических мышц («сардоническая улыбка» и др.);

- напряжение мышц глотки с затруднением глотания

- опистотонус (нисходящий гипертонус мышц затылка, шеи, грудной клетки, спины, живота, конечностей, с дугообразным искривлением тела). Рассматривается, как патогномоничный признак;

- повторяющиеся кратковременные пароксизмы генерализованных тетанических судорог;

- постоянные прогрессирующие мышечные боли;

- повышенная потливость, особенно лица;

- высокая лихорадка;

- тахикардия при ясных сердечных тонах;

- прогрессирующие проявления дыхательной недостаточности;

- повышенная реакция на внешние раздражения;

- затруднение мочеиспускания и дефекации;

- нередкое развитие нейтрофильного лейкоцитоза;

- дифференциальный диагноз проводится с бешенством, тетанией, истерией, эпилепсией, отравлением стрихнином.

Бешенство. Наиболее грозная нейроинфекция, при которой действенная помощь возможна только на этапе инкубации (варьирует от 10 до 90 дней). При уже развившейся болезни, даже самых начальных ее проявлениях, летальный исход непредотвратим. Этим определяется всегда особая ответственность своевременного выявления ситуации с угрозой развития бешенства.

Опорные диагностические признаки:

- указания об укусе животного или ослюнении поврежденной кожи;

- получение информации о судьбе животного (пало, заболело, покусало еще кого-либо);

- болевые ощущения, зуд в месте укуса, болезненность, повторное припухание рубцов;

- прогрессирующее слюноотделение;

- расстройства сна, кошмарные сновидения;

- резкая возбудимость, беспокойство, страх смерти;

- гидрофобия (патогномоничный признак), а также аэро-, фото-, акустикофобия;

- частые транзиторные судорожные сокращения всего тела с откидыванием головы назад и вытягиванием вперед дрожащих рук;

- в отличие от столбняка, вне приступа мышцы расслабляются;

- отсутствие тризма, «сардонической улыбки»;

- рано возникающие расстройства сознания, бред, галлюцинации, состояние ярости;

- лицо цианотично, искажено страхом с неподвижным взглядом, расширенными зрачками, экзофтальмом,

- аритмия дыхания с прерывистым вдохом

- нарастающая тахикардия;

- дифференциальный диагноз проводится прежде всего со столбняком, а также истерией.

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Истерия. Необходимость в дифференциальном диагнозе со столбняком возникает, поскольку истерические припадки могут сопровождаться тоническими судорогами, напоминающими опистотонус («истерическая дуга»).

Опорные диагностические признаки:

- отсутствие характерного эпиданамнеза;

- наличие указаний на подобные судорожные пароксизмы в прошлом;

- наличие предвестников припадка (аура) в виде головной боли, раздражительности, эмоциональной неустойчивости, подергиваний отдельных групп мышц;

- изменения сознания;

- приступ заканчивается непроизвольным мочеиспусканием, прострацией, сном;

- ретроградная амнезия.

Отравление стрихнином. Механизм терапевтического действия стрихнина связан с возбуждением центральной нервной системы с преимущественным повышением рефлекторной возбудимости спинного мозга. При приеме высоких доз (максимальная суточная доза 5 мг) или бытовом отравлении (стрихнин применяют для борьбы с грызунами) наступает чрезмерное повышение возбудимости, сопровождающееся генерализованными болезненными тоническими и тетаническими судорогами (опистотонус, тризм, «сардоническая улыбка» и др.), как и при столбняке, легко провоцируемыми внешними раздражениями.

Опорные диагностические признаки:

- отсутствие характерного эпиданамнеза;

- соответствующий лекарственный анамнез;

- указания о потенциальной возможности бытового отравления стрихнином;

- судорожному приступу предшествуют начальные симптомы – горький вкус во рту, сердцебиение, потягивание, подергивание отдельных групп мышц

- отсутствие тонического сокращения мышц вне приступа;

- расширение зрачков, не характерное для больных столбняком.

Тетания. Судорожный синдром возникает при разного рода поражениях щитовидной железы (операционные травмы, воспаление, туберкулез, склерозирование), определяющих электролитный дисбаланс с потерей кальция и связанную с этим повышенную нервно-мышечную возбудимость. Клинически характеризуется приступами тонических судорог отдельных групп мышц.

Опорные диагностические признаки:

- отсутствие эпиданамнеза, характерного для столбняка;

- в отличие от столбняка, в судорожный приступ вовлекается не только скелетная, но и гладкая мускулатура (бронхоспазм, учащение мочеиспускания, диарея);

- судороги начинаются с мышц пальцев рук и ног («рука акушера», «конская стопа»);

- генерализованные тонические и тетанические судороги не наблюдаются;

- при слабой выраженности судорожного синдрома диагностически информативно неврологическое исследование (положительные симптомы Хвостека, Эрба, Труссо, Люста).

Эпилепсия. Хроническое заболевание разной природы, протекающее с повторными судорожными пароксизмами, определяющими необходимость в дифференциальной диагностике со столбняком. Причем, как и при столбняке, развиваются общие тонико-клонические судороги.

Опорные диагностические признаки:

- отсутствие характерного эпиданамнеза;

- преимущественное развитие в детском и подростковом возрасте;

- эпилептический анамнез (указания на судорожные припадки в прошлом);

- психопатологические изменения личности больного;

- внезапность и кратковременность припадков;

- сочетание припадка с глубоким выключением сознания;

- развитие мидриаза;

- отсутствие «сардонической улыбки», опистотонуса;

- отсутствие температурной реакции.

4) ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:

Парезы и параличи с разной частотой и разной степенью выраженности встречаются при разных нейроинфекциях. Чаще они сопутствуют менингоэнцефалитическому синдрому, реже становятся ведущими. В этом случае их классифицируют как паралитические формы соответствующих заболеваний - полиомиелита, клещевого и комариного энцефалитов и др. Наибольшей степени выраженности паралитический синдром достигает при ботулизме, определяя тяжесть течения болезни и ееисход. Поэтому при выявлении у больного характерных признаков паралитического синдрома, важно прежде всего исключить ботулизм.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Ботулизм. Повсеместная распространенность и высокая токсичность ботулотоксина, не имеющего себе равных среди биологических ядов, определяют особую ответственность ранней диагностики и безотлагательной госпитализации больных ботулизмом. Вместе с тем, правильный диагноз ботулизма на догоспитальном этапе при первичном осмотре больных ставят редко. Причиной врачебных ошибок большей частью является фиксация внимания на каком-либо одном симптоме без учета особенностей пищевого анамнеза и объективных данных. У больных предполагают, «острую дальнозоркость», «ангину», «сосудистый криз», «пищевое отравление», «энцефалит». Соответственно, больных направляют к окулисту, ларингологу, невропатологу, терапевту. Это обусловливает потерю времени, столь важного для неотложной помощи, в которой нуждается больной.

Эпиданамнез. Заражение происходит алиментарным путем (исключение представляет раневой ботулизм военного времени). Это определяет высокую информативность пищевого анамнеза. При его сборе следует уточнить употребление в пищу продуктов домашнего консервирования с потенциальной возможностью недостаточной их очистки от земли (грибы, овощи, мясо). Анаэробные условия, обязательные для прорастания спор Cl. botulinum, могут возникнуть также в твердокопченых колбасах (что и соответствует наименованию болезни, botulus - колбаса), плотных кусках крупной рыбы (особенно у головы), а также, при хранении капусты под гнетом и др. Пищевой анамнез уточняют с учетом продолжительности инкубационного периода (обычно не более суток). Как и при пищевых токсикоинфекциях, следует учитывать нередко возникающую групповую заболеваемость Нередки тошнота, ощущение распирания в эпигастрии, головные боли, головокружение. В отличие от пищевых токсикоинфекций температура остается нормальной, реже повышается до субфебрильного уровня. Рвота и, особенно, понос также чаще отсутствуют или возникают только в первые часы болезни и быстро прекращаются. Собственно паралитический синдром имеет разные проявления. Рано развивается парез глазодвигательных мышц (офтальмоплегия), нарушается зрение. В связи с расслаблением ресничной мышцы и парезом аккомодации больные не в состоянии разобрать не только обычный, но нередко и крупный шрифт. Причем приближение или отдаление текста от глаз видимость не улучшает. Появляются расплывчатость и двоение предметов (диплопия). При осмотре больного выявляются опущение верхних век (птоз), косоглазие, преимущественно сходящееся (страбизм), горизонтальный или вертикальный нистагм, зрачки широкие (мидриаз), неравномерные (анизокория). Ограничивается диапазон движения глазных яблок (парез взора). Парез мышц глотки, надгортанника, мягкого неба лежит в основе расстройств глотания (фагоплегия). Поначалу больному с усилием удается сделать глоток, в дальнейшем наступает полная афагия. Больные поперхиваются, жидкая пища легко попадает в нос. Нарушению глотания в определенной мере способствуют расстройства саливации в связи с тем, что слюна становится вязкой, тягучей. Поражению XII пары черепных нервов соответствуют расстройства речи (фоноплегия). Голос становится хриплым, «грубым», снижается его тембр, что особенно манифестно у женщин (маскулинизация голоса). Речь становится смазанной, невнятной, при прогрессировании пареза наступает полная афония. Из других проявлений паралитического синдрома отметим парезы кишечника (вздутие живота, ослабление перистальтики, затруднение отхождения газов, запоры), небной занавески («свисание», ограничение подвижности), мышц щек (неспособность задуть свечу). В оценке тяжести основное значение имеет парез дыхательных мышц, прежде всего диафрагмы. Развивается и быстро прогрессирует нейропаралитическая дыхательная недостаточность. Появляется чувство нехватки воздуха, сжатия, сдавления грудной клетки. Больные не в состоянии произнести длинную фразу без паузы, необходимой для вдоха. Дыхание становится очень частым, поверхностным, с минимальной экскурсией легких. Одышка инспираторная, усиливается при малейшей нагрузке, сопровождается серо-синим центральным диффузным цианозом. Больные принимают вынужденное положение с упором руками о край кровати, что способствует сокращению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Прогрессированию расстройств дыхания способствует ослабление кашлевого рефлекса. Нередко присоединяется пневмония, в частности аспирационная. Наряду с признаками дыхательной недостаточности, закономерно регистрируются тахикардия, расширение границ и приглушение тонов сердца. Поражение скелетной мускулатуры при нетяжелых формах болезни отсутствует или, во всяком случае, не достигает сколько-нибудь значительной степени выраженности.

Специфическая диагностика. Правила забора материала. Поскольку ботулизм относится не к токсикоинфекциям, а к токсикозам, верификация диагноза требует выявления не возбудителя, а его токсина. Для этой цели используют биологическую пробу с введением исследуемого субстрата лабораторным животным (белые мыши, морские свинки). При этом ставится реакция нейтрализации путем добавления соответствующих сывороток для уточнения типа ботулотоксина (А,В,Е). Основным материалом для исследования является кровь (забирают в количестве 8—10 мл, обязательно до введения антитоксической сыворотки, без добавления консервантов). Для исследования направляют также и другие субстраты. Задача подтверждения диагноза решается, как правило, на госпитальном этапе. Однако уже при предположительном диагнозе ботулизма важно сразу же забрать материал и направить для постановки биологической пробы (подозрительный пищевой продукт, кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения).

Опорные диагностические признаки:

- «анаэробный» пищевой анамнез;

- признаки интоксикации при отсутствии лихорадки;

- симптомокомплексы офтальмо-, фаго-, фоноплегии при отсутствии параличей мышц туловища и конечностей;

- сухость во рту, расстройства саливации, жажда, парез небной занавески;

- развитие нейропаралитической дыхательной недостаточности (частое поверхностное дыхание, инспираторная одышка, серо-синий центральный цианоз);

- чувство распираний живота, метеоризм, запоры;

- рвота и понос отсутствуют или выявляются только в первые часы болезни;

- общий анализ крови диагностически не информативен;

- дифференциальный диагноз проводится с бульбарной формой полиомиелита, миастеническим бульбарным параличом, острым нарушением мозгового кровообращения, отравлением атропиносодержащими медикаментами и растениями, метиловым спиртом, грибами, а также пищевыми токсикоинфекциями.

Полиомиелит. Встречается в основном в детском возрасте. Бульбарную и бульбоспи-нальную формы полиомиелита дифференцируют с ботулизмом.

Опорные диагностические признаки:

- отсутствие характерного пищевого анамнеза;

- наличие препаралитического периода с высокой лихорадкой, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей, болями в разных группах мышц;

- при бульбарной форме отличием служат усиленная секреция и накопление слизи в дыхтельных путях, способствующие расстройствам дыхания;

- при бульбоспинальной форме бульбарные двигательные расстройства глотания, речи, дыхания сочетаются с параличами мышц туловища и конечностей, особенно рук;

- парез глазодвигательных мышц или отсутствует, или развивается только с одной стороны;

- дифференциальный диагноз проводится с энцефалитами разной этиологии, при развитии нейропаралитической дыхательной недостаточности - с ботулизмом.

Энцефалит стволовой. Протекает с выраженными бульбарными расстройствами, что может послужить поводом предположить ботулизм.

Опорные диагностические признаки:

- отсутствие характерного пищевого анамнеза;

- постепенное начало, нередко с продромальными симптомами;

- наличие лихорадки;

- синдром офтальмоплегии диссоциированный, чаще без мидриаза;

- наличие несвойственных ботулизму симптомов - гиперкинезов, расстройств чувствительности, интенционного дрожания, слуховой и зрительной гиперестезии, мозжечковой атаксии, сонливости и др.

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба—Гольдфлама). Соответствует тяжелому миастеническому кризу, протекающему с выраженными бульбарными и глазодвигательными нарушениями (дисфагия, дизартрия, афония, расстройства дыхания, птоз-, диплопия и др), определяющими необходимость дифференциального диагноза с ботулизмом.

Опорные диагностические признаки:

- отсутствие характерного пищевого анамнеза;

- наличие признаков миастении в анамнезе с резким их нарастанием после ОРЗ или других интеркуррентных заболеваний;

- сочетание бульбарных расстройств с параличами конечностей;

- при неврологическом исследовании – ослабление сухожильных и периостальных рефлексов с быстрым их истощением.

Острые нарушения мозгового кровообращения: Клиническая характеристика мозгового инсульта большей частью достаточно очерчена и не дает оснований предполагать ботулизм. Необходимость в дифференциальном диагнозе возникает при расстройствах кровообращения в области ствола мозга, протекающих с параличами подъязычного нерва, мягкого неба, голосовых связок.

Опорные диагностические признаки:

- отсутствие характерного пищевого анамнеза;

- указания в анамнезе - на повышение артериального давления с церебральными гипертензивными кризами;

- характерный внешний вид больных - лицо одутловатое, гиперемированное;

- быстро развивающиеся расстройства сознания;

- повышение мышечного тонуса;

- сочетание бульбарных расстройств с гемиплегией на противоположной стороне (симптом Авеллиса);

- отсутствие характерного для ботулизма двухстороннего поражения двигательных ядер черепных нервов.

Отравление атропином. Возникает при передозировке широкой группы лекарственных препаратов, включающих атропин или близкие к нему соединения (скополамин), а также бытовом отравлении богатыми этим алкалоидом пасленовыми растениями (красавка, дурман, белена). Протекает с головокружением, нередко рвотой, выраженной сухостью во рту, затрудняющей речь и глотание, расширением зрачков с нарушением ближнего зрения, что и определяет необходимость дифференциального диагноза с ботулизмом.

Опорные диагностические признаки:

- отсутствие характерного пищевого анамнеза;

- указания на прием атропинсодержащих препаратов или употребление пасленовых растений;

- гиперемия лица, шеи, грудной клетки;

- кожа сухая (полное прекращение потоотделения);

- сердцебиение, резкое учащение и аритмия пульса, падение АД

- психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги

- стабильный мидриаз с вялой реакцией зрачков на свет при отсутствии других глазных симптомов, характерных для ботулизма.

Отравление метиловым спиртом. При детальной оценке клинические проявления отравления метиловым спиртом не дают оснований предполагать ботулизм. Однако прогрессирующие расстройства зрения, сопровождающиеся расширением зрачков со слабой их реакцией на свет, сухость слизистых оболочек, рвота, учащение дыхания, цианоз, отсутствие лихорадочной реакции могут явиться причиной диагностических ошибок.

Опорные диагностические признаки:

- отсутствие характерного пищевого анамнеза;

- развитие заболевания вскоре после употребления алкогольного напитка, запах алкоголя;

- начало постепенное с развитием обычно слабо выраженного опьянения, оглушения (звон в ушах), головной боли, головокружения, тахикардии;

- иная характеристика нарушений зрения («мушки», «туман» перед глазами, слепота при отсутствии симптомокомплекса офтальмоплегии);

- отсутствие нарушений глотания, поперхивания, ослабления голоса;

- нередкое развитие тонических судорог разных групп мышц;

- при тяжелом течении - спутанность сознания.

7. Задания на усвоение темы занятия:

1. Контрольные вопросы и задания:

1. Контрольные вопросы:

1. Основные неврологические синдромы, встречающиеся при инфекционных заболеваниях у детей

2. Клинические проявления менингеального синдрома

3. Заболевания, протекающие с менингеальным синдромом

4. Дифференциальный диагноз менингита и менингизм

5. Клинические проявления менингоэнцефалитического синдрома

6. Заболевания, протекающие с энцефалитом (первичные и вторичные)

7. Дифференциальная диагностика энцефалита и энцефалолитической реакции

8. Клинические проявления судорожного синдрома, заболевания, сопровождающиеся им

9. Клинические проявления паралитического синдрома, заболевания, сопровождающиеся им

10. Диспансеризация детей, перенесших нейроинфекции

2. Ситуационные задачи:

Таблица 1: Дифференциально-диагностические ликворологические признаки

Характеристика ликвора	Нормальный ликвор	Менингизм	Менингиты	Субарахноидальное кровоизлияние
Серозные вирусные	Серозные бактериальные (туберкулезный)	Гнойные, бактериальные (менингококковый)
Цвет и прозрачность
Давление
Скорость вытекания жидкости из пункционной иглы (количество капель в минуту)
Цитоз
Цитограмма: Лимфоциты Нейтрофилы Белок, г/л Осадочные реакц (Панди, Ноне-Апельта)
Диссоциация
Фибриновая пленка
Сахар, г/л
Пункция

Эталон к таблице 1:

Характеристика ликвора	Нормальный ликвор	Менингизм	Менингиты	Субарахноидальное кровоизлияние
Серозные вирусные	Серозные бактериальные (туберкулезный)	Гнойные, бактериальные (менингококковый)
Цвет и прозрачность	Бесцветный, прозрачный	Б/цв, прозрачный или опалесцирующий	Бесцветный, ксантохромный или опалесцирующий	Белесоватый или зеленоватый, мутный	Кровянистый, при отстаивании ксантохромный
Давление	130-180	200-250	200-300	250-500	Повышено	250-400
Скорость вытекания жидкости из пункционной иглы (количество капель в минуту)	40-60	60-80	60-90	Струей	В связи с вязкостью и частичным блоком ликворных путей часто вытекает редкими каплями и трудно определима	Больше струей
Цитоз	0,002-0,008	0,02-1,0	0,2-0,7	Более 1,0-15,0	Эритроциты, 0,015-0,12
Цитограмма: Лимфоциты Нейтрофилы Белок, г/л Осад. реакции (Панди, Н-А)	80-85 3-5 0,25-0,33 -	80-85 3-5 0,16-0,45 -	80-100 0-20 0,33-1,0 +,++	40-60 20-50 1,0-3,3 +++,++++	0-60 40-100 0,66-16,0 +++,++++	С 5-7 дня - 0,66-1,0 ++,-
Диссоциация	Нет	Клеточно-белковая на низком уровне (с 8-10-го дня болезни белково-клеточная	Умеренное повышение цитоза и белка, а затем белково-клеточая диссоциация	Клеточно-белковая на высоком уровне	Нет
Фибриновая пленка	Не образуется	В 3-5% случаев	В 30-40% случаев	Часто грубая в виде осадка	Редко
Сахар, г/л	0,55-0,65	0,55-0,65	Резко снижается на 2-3 неделе	Снижается на 2-3 неделе	-
Пункция	Выпускание большого количества	Приносит выраженное облегчение, часто является переломным моментом болезни	Дает выраженный, но кратковременный эффект	Приносит умеренное и кратковременное облегчение	Приносит значительное облегчение

Таблица 2: Дифференциальная диагностика серозных менингитов

Признаки	Менингиты энтеровирусной этиологии	Менингиты паротитной этиологии	Менингеальная форма клещевого энцефалита	Лимфоцитарный хориоменингит	Менингеальная форма полиомиелита
Эпидемиолог-ие особенности
Путь передачи
Период инкубации
Температурная реакция
Преобладающие симптомы
Головная боль
Рвота
Менингеальные симптомы
Энцефалитические симптомы
СМЖ

Эталон к таблице 2:

Признаки	Менингиты энтеровирусной этиологии	Менингиты паротитной этиологии	Менингеальная форма клещевого энцефалита	Лимфоцитарный хориоменингит	Менингеальная форма полиомиелита
Эпидемиологические особенности	Летне-осенний период, контагиозность высокая, большие эпидемические вспышки, чаще болеют дошкольники и школьники	Зимне-весенний период, учащение в периоды эпидемических подъемов, контакт с больным паротитом, чаще болеют дошкольники и школьники	Весенне-летний период, наблюдается в эндемичных по клещевому энцефалиту очагах, чаще болеют школьники	Спорадические заболевания, нередко небольшие вспышки, чаще весной	Летне-осенний период, болеют преимущественно дети первых 3 лет жизни
Путь передачи	Воздушно-капельный, фекально-оральный	Воздушно-капельный	Укус клеща, реже алиментарный	Трансмиссивный, капельный, алиментарный	Алиментарный, воздушно-капельный
Период инкубации	2-7 дней	2-3 недели	1-3 недели	2-14 дней	4-12 дней
Температурная реакция	Чаще невысокая около 38 град., длительность до 3 дней, редко дольше, у 15-20% больных, двухволновая	Субфебрильная или высокая, в течение 4-6 дней, иногда длительный субфебрилитет	Высокая – 38-40 градусов, длительность 4-6 дней, у 25-30% больных двухволновая	Высокая, с последующим длительным субфебрилитетом, иногда волнообразная	38-39 градусов, непродолжительная, чаще волновая
Преобладающие симптомы	Внутричерепная гипертензия	Внутричерепная гипертензия, умеренно выраженные менингеальные знаки	Менингеальные симптомы	Резко выраженный менингеальный и гипертензионный синдром	Менингеальный синдром
Головная боль	Резкая, непродолжительная	Сильная, длительностью 3-4 дня	Резкая, мучительная	Сильная, в начале постоянная, затем приступообразная	Непостоянная, временная
Рвота	В начале частая, многократная, быстро прекращающаяся	В начале частая, многократная, не дольше 2-3 дней	В начале повторная у 40-50% больных	В течение нескольких дней многократная, затем при приступах головной боли	Одно-двухкратная
Менингеальные симптомы	Слабо выраженные, диссоциированные, кратковременные, у 15-20% больных не определяется	Определяют у большинст-ва больных, умеренно или средне-выраженные, длительность 1-1,5 недели	Выраженный длительный менингеальный синдром	Резко выражены, длительность 1-2 недели	Выраженные
Энцефалитические симптомы	Отдельные очаговые симптомы в 1/3-1/2 случаев, менингоэнцефалит в единичных случаях	Отдельные симптомы у 50% больных. Выраженный менинго-энцефалит в 5% случаев	В начале заторможенность, сонливость, иногда сопор, бред, расстройство сознания	Преходящие анизорефлексии, пирамидные знаки, нарушение координации	Не характерны, может быть нистагм
СМЖ	Лимфоцитарный, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз – 0,05-0,5*10⁹/л, редко выше, содержание белка нормальное или пониженное, нормализация через 14-21 день	Лимфоцитарный или смешанный цитоз – 0,1-1,0*10⁹/л, содержание белка нормальное или умеренно повышено, нормализация в среднем через 3 недели	Умеренный лимфоцитарный плеоцитоз – 0,05-0,15*10⁹/л, содержание белка повышено – от 6 до 10 г/л, нормализация на 3-4 неделе	Высокий цитоз – 0,1-1,3*10⁹/л с резким преобладанием лимфоцитов (80-90%), умеренное повышение уровня белка, нормализация на 3-4 неделе болезни	Нейтрофильно-лимфоцитарный, цитоз 0,05-0,2*10⁹/л, повышение белка, нормализация на 2-3 неделе.

Таблица 3: Дифференциальные признаки менингоэнцефалитов

Симптомы	Клещевой энцефалит	Японский энцефалит	Энцефалит Экономо	Энтеровирусная инфекция	Клещевой риккетсиоз	Безжелтушная форма лептоспироза
Сезонность
Начало заболевания
Температурная реакция
Кожные проявления
Изменения слизистых оболочек
Общемозговые симптомы
Менингеальные симптомы
Изменения психики и сознания
Очаговые неврологические симптомы
Кровь
СМЖ
Патолого-анатомические изменения
Хронические формы

Эталон к таблице 3:

Симптомы	Клещевой энцефалит	Японский энцефалит	Энцефалит Экономо	Энтеровирусная инфекция	Клещевой риккетсиоз	Безжелтушная форма лептоспироза
Сезонность	Весенне-летний период	Летне-осенний период	Зимне-весенний период	Летний период	Весенне-летний период	Летне-осенний период
Начало заболевания	Острое	Внезапное	Постепенное	Острое	Острое	Острое
Температурная реакция	Фебрильная – 4-6 дней, может быть двухволновой	Фебрильная – 7-10 дней	Субфебрильная, нормальная	Фебрильная – 1-2 недели	Фебрильная – 7-10 дней	Фебрильная – 5-7 дней, может быть двухволновой
Кожные проявления	Гиперемия лица	Гиперемия лица, груди	Нормальные	Гиперемия лица, розеолёзная сыпь	Гиперемия кожи, розеолезная сыпь	Гиперемия кожи, пятнисто-папулезная сыпь
Изменения слизистых оболочек	Инъекция склер	Инъекция склер	Нормальные	Инъекция склер	Инъекция склер	Инъекция склер
Общемозговые симптомы	Выраженные	Выраженные	Умеренные	Выраженные	Выраженные	Выраженные
Менингеальные симптомы	Выраженные	Выраженные	Отсутствуют	Выраженные	Выраженные	Выраженные
Изменения психики и сознания	Сопорозно-коматозное	Сопорозно-коматозное, делириозно-аментивное	Сомно- ленция	Нет	Редко психомотрное возбуждение, бред	Бред и галлюцинации
Очаговые неврологи ческие симптомы	Вялые парезы, параличи, бульбарный синдром	Спастические параличи, гиперкинезы, мышечная ригидность	Глазодвигательные расстройства, мышечная ригидность, гиперкинезы	Возможны диффузные поражения головного и спинного мозга	Нет	Повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы с ног
Кровь	Лейкоцитоз или лейкопения	Лейкоцитоз или лейкопения	Не изменена	Умеренный лейкоцитоз	Умеренный лейкоцитоз	Умеренный лейкоцитоз
СМЖ	Выраженный цитоз	Выраженный цитоз	Не изменена или слабо выражен цитоз	Выраженный цитоз	Изменений нет	Небольшой цитоз при менингеальной форме
Патолого-анатомические изменения	Полиоэнцефаломиелит, поражение спинальных, стволовых мотонейронов	Панэнцефалит в коре, подкорковых ганглиях, гипоталамусе	Полиоэнцефалит в сером веществе среднего мозга, стенках 3 желудочка	Менингоэнцефаломиелиты, преимущественно поражены ствол и спинной мозг	Изменений нет	Поражение почек, желудочно-кишечного тракта
Хронические формы	Кожевниковская эпилепсия, другие гиперкинезы, амиотрофии	Психотические нарушения	Паркинсонизм	Не встречаются	Не встречаются	Не встречаются