2015-06-14
1411
В процессе эмбрио- и фетогенеза происходит развитие функциональных систем, обеспечивающих развитие плода на каждом этапе внутриматочного существования, а также создающих условия для выживания новорожденных.
Для каждой функциональной системы зародыша и плода важно не только ее созревание, но и развитие функций, сопряженных с другими функциональными системами. Для нормального развития центральной нервной системы плода имеет значение афферентная импульсация от сердца, являющегося первым работающим органом у плода. Афферентная система сердца развивается раньше эфферентной. Процесс миелинизации в ЦНС начинается с афферентных нервов. После 9-й недели, когда появляются двигательные реакции плода, импульсация поступает с рецепторов скелетных мышц. После начала дыхательных движений (12-я неделя беременности) начинается импульсация в дыхательные центры. При недостаточной двигательной активности плода происходит недоразвитие его мышечной системы (или недоразвитие мышечной системы приводит к снижению двигательной активности), что сочетается с недостаточной импульсацией в центральную нервную систему. Это приводит к замедлению развития центров, регулирующих деятельность мышц (в том числе дыхательных) и другие функции развивающегося плода. Функциональные системы, необходимые для жизни новорожденного (например, легочное дыхание, пищеварение), не только формируются до рождения, но и проходят периоды тренировки (дыхательные движения плода, заглатывание и переваривание амниотической жидкости). Тренируется и координация функций ЦНС — согласованность глотательных движений и дыхания, мышечной работы и сердечной деятельности. Отклонение от нормального темпа развития всех этих процессов приводит к нарушению развития плода и его адаптации к новым условиям жизни после рождения.
|
|
|
В образовании и интеграции функциональных систем, необходимых для приспособления плода к внешней среде, участвует не только плод, но и мать. Организм матери во время беременности приспосабливается к плоду, что отличает функциональную систему мать—плод от известных в биологии форм жизни двух организмов. Генетически запрограммирована строгая последовательность не только развития органов и систем плода, но и процессов адаптации к беременности материнского организма, которая происходит в полном соответствии с этапами внутриматочного развития.
Например, получение кислорода извне обеспечивается гемодинамигеской функциональной системой мать—плацента—плод, являющейся подсистемой общей функциональной системы мать—плод. Она развивается первой в самом раннем онтогенезе. В ней одновременно формируется фетоплацентарное и маточно-плацентарное кровообращение.
|
|
|
В плаценте существуют два потока крови: 1) поток материнской крови, обусловленный главным образом системной гемодинамикой матери; 2) поток крови плода, зависящий от реакций его сердечно-сосудистой системы. Поток материнской крови шунтируется сосудистым руслом миометрия. В конце беременности 78
Часть 1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО
процент крови, поступающий к межворсинчатому пространству, колеблется между 60 и 90. Эти колебания кровотока зависят главным образом от тонуса миометрия. Вокруг артерий и вен в ворсинках развивается параваскулярная сеть, которую рассматривают как шунт, способный пропускать кровь в условиях, когда через обменную часть плаценты кровоток затруднен. Фетоплацентарное и маточно-плацентарное кровообращение сопряжены, интенсивность кровотока одинакова. В зависимости от изменений состояния активности матери и плода у каждого из них происходит перераспределение крови таким образом, что оксигенация плода остается в пределах нормы.
Своеобразно развитие эндокринной функциональной системы плод—плацента—мать, что особенно четко прослеживается на примере синтеза эстриола. Ферментные системы, необходимые для продукции эстрогенов, распределены между плодом (его надпочечниками и печенью), плацентой и надпочечниками матери. Первый этап в биосинтезе эстрогенов во время беременности (гидро-ксилирование молекулы холестерина) происходит в плаценте. Образовавшийся прегненолон из плаценты поступает в надпочечники плода, превращаясь в них в дегидроэпиандростерон (ДЭА). ДЭА поступает с венозной кровью в плаценту, где под влиянием ферментных систем подвергается ароматизации и превращается в эстрон и эстрадиол. После сложного гормонального обмена между организмом матери и плода они превращаются в эстриол (основной эстроген фетопла-центарного комплекса).
Рост плода является интегративным показателем его развития. Рост плода до рождения неравномерен. Он определяется двумя факторами: основным — генетически закодированным внутренним потенциалом роста и добавочными факторами — состоянием матери и плаценты (интенсивность маточно-плацен-тарного кровообращения). Рост плода происходит линейно, но темп его в разные триместры беременности различен. Инкремент роста (прирост на единицу массы) вначале очень интенсивен, на 10-й неделе беременности он равен 70% в неделю, затем уменьшается.
Абсолютное увеличение массы плода, определяющее возрастающее потребление им продуктов питания (измеренное в прибавке массы за неделю) и кислорода, ускоряется после 15—16-й недели с 10 г/нед до 85 г/нед. К 26—27-й неделе и к 37—38-й неделе доходит до 200 г/нед, а затем темп прироста массы плода снижается и остается на более низком уровне до родов.
Минимальный прирост массы плода в конце беременности связан с развитием так называемой физиологической относительной плацентарной недостаточности, возникающей в результате уменьшения интенсивности маточно-плацен-тарного кровообращения из-за процессов «старения» плаценты. Рост плаценты к концу беременности замедляется значительно больше, чем рост плода. Специальные исследования показали, что при физиологически протекающей беременности интенсивность маточно-плацентарного кровообращения после 36-й недели возрастает незначительно, а к концу беременности даже несколько уменьшается, что осложняет обменные процессы между матерью и плодом.
Отношение массы тела плода к его длине не остается постоянным, поскольку к 33-й неделе беременности в теле плода увеличивается содержание жира и воды.
У матерей высокого роста (164 см и выше) новорожденные дети весят на 250 г больше, чем у матерей меньшего роста (158 см и ниже). При первой беременности масса плода меньше, чем при повторной беременности, это различие определяется с 32-й недели. Разница равна 120 г к 36-й неделе и 200 г к 40-й неделе беременности. Мужской плод с 20-й недели растет быстрее женского. В 32 нед. разница составляет 50 г, а на 40—42-й неделе она достигает 150 г.
|
|
|
Основной стимулятор роста плода — инсулин. Он усиливает липогенез, оказывает анаболическое влияние на белковый метаболизм. Гиперинсулинизм у плода является основной причиной увеличения его массы при сахарном диабете у матери.
Для определения срока беременности по длине плода предлагались различные схемы. Наиболее распространена и удобна для запоминания схема Гаазе (Haase). В первые 5 месяцев беременности длина плода (в сантиметрах) соответствует числу месяцев, возведенному в квадрат, а начиная с 6-го месяца и до конца беременности — числу месяцев, умноженному на коэффициент 5. В таблице 2 представлены длина и масса плода в разные сроки беременности (в неделях).
Асфиксия новорожденного — патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода, избытка углекислоты (ги-перкапния) и метаболического ацидоза, который возникает вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденного — это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.
Асфиксии новорожденного в 75—80% случаев предшествует гипоксия плода, что определяет общность их этиологических и патогенетических факторов.
К факторам, способствующим рождению ребенка в асфиксии, относятся следующие:
А. Состояние матери:
1) возраст первородящей 35 лет;
2) сахарный диабет;
3) гипертоническая болезнь;
4) хронические заболевания почек;
5) анемия (НЬ <100 г/л);
6) поздний гестоз;
7) многоводие;
8) изоиммунизация по системе АВО и резус-фактору;
9) многоплодная беременность;
|
|
|
10) предлежание плаценты;
11) отслойка плаценты и связанное с ней кровотечение до начала родовой деятельности;
12) алкогольная интоксикация;
13) употребление наркотиков, барбитуратов, транквилизаторов и психотропных средств;
14) воспалительные заболевания гениталий во время беременности;
15) инфекционные заболевания во время беременности, особенно в последнем триместре.
Б. Условия рождения:
1) преждевременный разрыв плодных оболочек;
2) аномалии положения плода;
3) тазовое предлежание;
4) длительные роды (латентная фаза I периода родов 14 ч или длительность прелиминарного периода 18 ч, длительность активной фазы I периода родов 6 ч, II периода — 2 ч);
5) нарушение кровообращения в пуповине (прижатие, обвитие, короткая пуповина);
6) акушерские щипцы или вакуум-экстракция плода;
7) падение АД матери;
8) введение седативных средств или анальгетиков внутривенно за 1 ч до родов или внутримышечно за 2 ч.
В. Состояние плода:
1) задержка внутриутробного развития;
2) переношенный плод;
3) недоношенный плод;
4) незрелость сурфактантной системы легких;
5) отхождение мекония в околоплодные воды;
6) нарушение сердечного ритма;
7) дыхательный и метаболический ацидоз;
8) уродства плода.
Патогенез. В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит нарушение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства маточно-плацентарного кровообращения. В норме сразу после рождения ребенок делает интенсивный первый вдох, что ведет к заполнению воздухом альвеолярного пространства, падению сопротивляемости сосудов малого круга кровообращения, возрастанию кровотока в легких и увеличению системного артериального давления. Прохождение оксигенированнои крови через артериальный кровоток ведет к закрытию фетальных шунтов и ускоряет постнатальные изменения кровообращения. Кроме того, активируется синтез сурфактанта, который необходим для расправления легких и их нормального функционирования.
В результате гипоксии у плода изменяется функциональное состояние стволовых отделов мозга, что способствует преждевременному возникновению глубоких вдохов и аспирации околоплодных вод. При нарастании ацидоза наступает угнетение дыхательного центра. В этих условиях после рождения сохраняется высокое сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что ведет к гипо-перфузии легких и существенно затрудняет их расправление, это усугубляется нарушением выброса и синтеза сурфактанта. Если у новорожденного не возникает достаточно интенсивный первый вдох, не происходит расправления легких, не устанавливается эффективная вентиляция, то продолжает падать Р0, возрастает Рсо и снижается рН крови. В результате этого сохраняется высокое сопротивление сосудов малого круга кровообращения, остаются открытыми феталь-ные шунты, поддерживается фетальная циркуляция крови, что способствует нарастанию гипоксии и ацидоза. В случае затянувшейся асфиксии быстро усугубляется гипоксическое поражение нервных клеток, в организме возникают необратимые процессы.
Тяжелое поражение нервных клеток особенно отчетливо выявляется в тех зонах мозга, которые участвуют в регуляции деятельности жизненно важных систем — сердечно-сосудистой и дыхательной. Реанимацию новорожденных можно рассматривать как процесс, обратный описанным патофизиологическим этапам асфиксии. Чтобы определить адекватный объем реанимационных мероприятий и тактику лечения постгипоксического состояния, важно установить, в какой стадии асфиксии находится ребенок при рождении. С этой целью всем новорожденным проводят оценку по шкале Апгар через минуту и повторно через 5, 10 и 20 мин.
Согласно международной классификации болезней (Женева, 1980), выделяют тяжелую и легкую степени тяжести асфиксии новорожденных.
Тяжелая асфиксия: оценка по шкале Апгар в 1-ю минуту жизни 0—3 балла, к 5-й минуте становится выше 6—7 баллов.
Легкая асфиксия: оценка по шкале Апгар в 1-ю минуту жизни 4—6 баллов, через 5 минут 8—10 баллов.
Реанимация новорожденного при асфиксии. Первый этап. Первичная реанимация при рождении ребенка в асфиксии проводится в родильном зале.
Отсасывание содержимого носовых ходов и полости рта производится во время родов после прорезывания головки.
После отсечения пуповины новорожденного кладут с наклоном головы (15°) на стол, обогреваемый источником лучистого тепла. Ребенка необходимо быстро обтереть, так как потеря тепла у него в связи с испарением очень велика, а механизм теплообразования в условиях гипоксии оказывается нарушенным. У детей, подвергшихся переохлаждению, усугубляется обменный ацидоз, гипоксия и может развиться гипогликемия.
При рождении ребенка в тяжелой асфиксии следует немедленно интубиро-вать трахею и отсосать слизь и околоплодные воды.
Необходимо прослушать дыхательные шумы, чтобы убедиться в правильном положении эндотрахеальной трубки и хорошем газовом обмене. В случае брадикардии (80 уд/мин) помощник проводит массаж сердца с частотой 100— 120 движений в минуту, координируя его с ИВЛ 100-процентным кислородом (3 надавливания на грудину — 1 вдох) до тех пор, пока собственный сердечный ритм ребенка не достигнет 100 уд/мин.
Одновременно второй помощник катетеризирует пупочную вену и медленно вводит 5—10% раствор глюкозы вместе с кокарбоксилазой (8—10 мл/кг). Последняя не только улучшает метаболизм, увеличивая образование АТФ, но и способствует нормализации состава электролитов в клетках и устранению внутриклеточного ацидоза. Кроме того, устраняя избыток пировиноградной и молочной кислот, она нормализует рН плазмы и тканевой жидкости.
Если сердечная деятельность не восстанавливается или сохраняется брадикар-дия, необходимо ввести внутривенно 0,05—0,1 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта — 0,1 мл 0,1% адреналина. Последний можно ввести непосредственно в эндотрахеальную трубку. Для точности дозирования 1 мл препарата разводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят 0,5—1 мл. При стойкой брадикардии вводят 1 мл 10% раствора кальция глюконата.
Стимуляторы дыхания применяются только в том случае, если известно, что за час до рождения ребенка мать получала наркотические вещества.
С целью борьбы с медикаментозной депрессией вводят налоксон (0,01 мл/кг внутривенно или внутримышечно или этимизол 0,1 мл/кг).
В тех случаях, когда асфиксия новорожденного возникла на фоне длительной хронической внутриутробной гипоксии (о чем свидетельствует тяжелая экстраге-нитальная патология матери, осложнение беременности поздним гестозом, перенашивание), то для устранения возможного метаболического ацидоза ребенку после восстановления адекватного легочного дыхания следует ввести в вену 5% раствор натрия бикарбоната в дозе 2—2,5 мл/кг.
Если через 5 мин после начала реанимационных мероприятий оценка новорожденного по шкале Апгар остается не выше 6 баллов, рекомендуется ввести внутривенно раствор преднизолона (1 мг/кг) или гидрокортизона (5 мг/кг).
В случае эффективности проводимых мероприятий частота сердечных сокращений и артериальное давление возрастают, увеличивается пульсовое давление, падает центральное венозное давление и ребенок розовеет.
При рождении ребенка в легкой асфиксии достаточно эффективной оказывается вентиляция 100-процентным кислородом через маску с помощью аппарата или системы Аира. Поток 02 не должен превышать 10 л в минуту, а частота дыхания — 40 в минуту.
Второй этап реанимации состоит в оценке эффективности ИВЛ и адекватности объема циркулирующей крови.
ИВЛ через 3 мин прекращают на 15—30 с, чтобы проконтролировать появление спонтанных дыхательных движений. Однако этот момент не является показанием для прекращения ИВЛ, так как часто сохраняется частичный ателектаз легких, самостоятельное дыхание недостаточно эффективно. В этих случаях ИВЛ должна быть продолжена, причем необходимо подобрать такую минимальную концентрацию кислорода, при которой нет цианоза, а напряжение кислорода в тканях составляет 60—70 мм рт. ст. Используют ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха 2—5 см вод. ст.
При синдроме массивной аспирации перед ИВЛ необходимо провести санацию трахеобронхиального дерева 2% раствором натрия гидрокарбоната и отсосать содержимое желудка.
Третий этап реанимации включает переход на самостоятельное дыхание, профилактику вторичной гипоксии, коррекцию нарушений метаболизма. Если через 20 мин от начала реанимации самостоятельное дыхание не восстанавливается, оживление ребенка следует прекратить.
ТЕМА: ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
TORCH - КОМПЛЕКС.
Т - ТОКСОПЛАЗМОЗ
О - OTHER (ДРУГИЕ)
R - РУБЕЛЛА (КРАСНУХА)
С - ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Н - ГЕРПЕСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Внутриутробная инфекция - заболевания возникающие в результате заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развити.
Частота данной патологии не известан. Перинатальная смертность составляет 28%.
ЭТИОЛОГИЯ.
В 1971 году ВОЗ выделил TORCH - КОМПЛЕКС - группа вирусных, бактериальных инфекций вызывающих стойкие структурные изменения.. К группе О относятся сифилис, хламидиоз, энтеровирусная инфекция, гепатит А, В, гонококковая инфекция, листериоз; к вероятным в этой группе относятся корь, эпидемический паротит. Гипотетические инфекции - грипп А, лимфоцитарные хориоменингит, вирус папилломы человека.
В структуре смертности наиболее часто встречаются:
микоплазмоз 12%
герпес 10%
хламидиоз 8%
ОРВИ 8%
цитомегаловирусная инфекция 6%
кандида 2-3%
гепатит В, листериоз 1-2%
ПАТОГЕНЕЗ.
Возникает комплекс воздействий оказывающий непосредственнои опосредованное влияние:
· гипертермия
· патологическое действие микроорганизмов и их токсинов
· нарушение процесса плацентации
· нарушения обменных процессов
Конкретный характер поражения плода зависит от:
1. вида возбудителя, его численности и вирулентности. Паралеллизма между вирулентностью и поражением нет.
2. характер инфекционного процесса. Также нет прямой зависимости между тяжестью процесса и характером инфекционного процесса (латентная, острая, хроническая. Наибольшую опасность представляют инфекции с которыми женщина встречалась по время беременности в первый раз. Хронический процесс не опасен для плода если у матери нет дефекта иммунитета.
3. пути прониковения от женщины к плоду. Пути проникновения:
· трансплацентарный
· восходящий (из влагалища)
· нисходящий (из маточных труб)
· от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению) - трансмуральный.
Восходящий путь распространения инфекции самый частый. Характерен для инфекции передающиеся половым путем. Инфицирование происходит антенатально, интранатально. Синдром инфекции околоплодных вод (условнопатогенные микроорганизмы - хламидии, грибы, микоплазма, энтерококк). Околоплодные воды имеют защитные свойства, но они только задерживают рост микроорганизмов. Через 4 часа после разрыва оболочек уже может быть грам-отрицательные микроорганизмы. Околоплодные воды является средой накопление микроорганизмов. Плод заклатывает воды (также может быть аспирация), попадания на слизистые и кожу. Гематогенное распространение во все органы. Чаще очаги возникают в почках, происходит вторичное инфицирование вод, то есть возникает замкнутый круг. Во время родов происходит контакт поверхности тела с инфицированными родовыми путями. Гематогенный (трансплацентарный) путь; для этого пути нужны некоторые условия: бактериемия, виремия, паразитемия. Чаще формирование очагов в плаценте с последующим инфицированием плода. Только вирусы сразу проникают в плод. Облегчает распространение инфекции - гестоз, сердечно-сосудистые заболевания, так как при них идет повышение проницаемости.
4. срок беременности. Инфекционные эмбриопатии возникают с 3 по 12 недели. Плод не имеет защитных сил, нарушение закладки органом и систем будет вызывать тератогенный и эмбриотоксический эффект. Чаще всего вызывается вирусами. Тератогенный эффект - развитие порока развития и уродств. Эмбриотоксический эффект - поражение хориона, из-за недостаточности которого эмбрион погибает. Инфекционные фетопатии возникают с 16 и до родов. Плод обладает специфическим реагированием на определенные раздражители. Может возникнуть пороки развития (ранние фетопатии): фиброэластогз эндокарда, поликистоз, микро и гидроцефалия. Поздний фетальный период с 6 месяцев. Плод в этот период может реагироваться лейкоцитарной реакцией, могут возникнуть энцефалит, гепаит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов в основном в позднем фетальном периоде - появляются функциональные нарушения: признаки незрелости, дисэмбриогенетические стигмы, снижение адаптационных возможностей плода, отставание в умственном и физическом развитии.
5. способность плода к иммунному ответу. У плода имеется физиологический иммунодефицит и отсутствие собственной микрофлоры то есть нет тройственного взаимодействия при заражении (нет взаимодействия микроорганизма с механизмами защиты с микрофлорой). Происходит контакт только с механизмами защиты. Септический процесс возникает так как плод стерилен.
6. защитную резервы матери
КЛИНИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.
Клиника зависит от факторов, описанных выше. Инфекционные поражения матери различны:
· осложнения беременности и родов
· поражение эмбриона и плода
· заболевания новорожденных
ОСЛОЖНЕНИЯ:
· угроза прерывания и невынашение беременности
· гестоз
· анемия
· аномалии прикрепления плаценты
· ПОНРП
· аномалии родовой деятельности
Прерывание беременности. Так как микроорганизмы оказывают тономоторное действие на матку (установлена общность антигенов микроорганизмов и организма у бактероидов, микоплазм и т.д. которые обладают фосфолипидами - триггеры родовой деятельности). Фосфолипиды бактериального происхожднеия запускают синтез простогландинов (Е2, F2альфа), что приводит к началу родовой деятельности.
На состояние плода также действуют осложнения беременности.
Клинические проявления:
1. гипотрофия, гипоксия плода
2. у новорожденного проявлений много и они неспецифичны: гипоксия, респираторный дистресс синдром, болезнь гиалиновых мембран, вялость, снижение мышечного тонуса, рефлексов, желтуха, отечный синдром, ДВС. Со стороны ЖКТ: срыгивание, отказ от еды, может быть массивное снижение массы тела.
Вирусные инфекции характеризуются:
Задержка внутриутробного развития, энцефалит, гепатит, нефрит, пневмония, поражения ЖКТ. Все проявления схожи с гипоксией или травматическим поражением плода. Часть детей рождается без проявлений инфекции, однако вирус персистирует - например вирус Коксаки вызвает гидроцефалию, вирус краснухи вызывает прогрессирующую катаракту.
Неспецифические синдромы дают Т,R,C и листериоз.
КРАСНУХА:
1. отсутствие в развитии, ретинит, катаракта, иногда глаукома.
2. Врожденные пороки сердца ввиде открытого артериального протока, стеноза легочной артерии.
3. Глухота.
4. Умственная отсталость.
ТОКСОПЛАЗМОЗ.
1. Распространенные некротические изменения - некротический менингоэнцефалит - микро- и гидроцефалия.
2. Изменения глаз - ретинохориодит - атрофия зрительного нерва, катаракта, микрофтальмия, парез глазодвигательных мышц.
ДИАГНОСТИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.
Проводится в 3 этапа.
1. Диагностика во внутриутробном периоде.
2. Диагностика в момент рождения ребенка.
3. Диагностика при проявлении клинических признаков.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВО ВНУТРИУТРОБНОМ ПЕРИОДЕ.
1. Прямые методы направлена на выделение возбудителя (культуральные, гистологические и т.д.).
2. косвенные методы основаны на изучении состояния матери: определени инфекции у матери, определение иммунологического статуса, метаболических сдвигов.
Материал для исследования - аспират хориона при хорионбиопсии, околоплодные воды при амниоцентезе, кровь плода при пункции пуповины.
Материл для исследования со стороны матери - слюна, отделяемое из носа и зева, кровь, моча, отделяемое из шейки матки, маточного зева. Иммуноглобулины G, М у серонегативных беременных указывают на первичную инфекцию (что наибоее опасно). Иммуноглобулины G в небольшом титре указывают на иммунизацию беременной в прошлом. Нарастание титра иммуноглобулинов G в динамике или появление иммуноглобулина М указывает на рецидив инфекции во время беременности.
Материал от новорожденного - аспират, кровь, мекония, моча, цереброспинальная жидкость. Идентификация микроба в разных материалах - самое главное.
ЛЕЧЕНИЕ.
Принципы:
1. антибиотикотерапия
2. десенсилизирующая терапия
3. общеукрепляющая терапия
4. иммунностимулирующая терапия
5. дезинтоксикационная терапия
6. профилактика осложнений
Антибиотикотерапия с учетом возбудителя, чувствительностью возбудителя, фармакокинетики, срока беременности. Доступ антибиотиков к кишечнику, легких плода должен быть минимальным.
ПРОФИЛАКТИКА.
· Лечение экстрагенитальных заболеваний матери.
· Лечение заболевания мочеполовой сферы
· соблюдение личной гигиены, гигиены половой жизни
· санация очагов инфекции
· бережое ведение родов
· огранические контакта с животными
· соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильном доме.
ТЕМА: ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
TORCH - КОМПЛЕКС.
Т - ТОКСОПЛАЗМОЗ
О - OTHER (ДРУГИЕ)
R - РУБЕЛЛА (КРАСНУХА)
С - ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Н - ГЕРПЕСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Внутриутробная инфекция - заболевания возникающие в результате заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развити.
Частота данной патологии не известан. Перинатальная смертность составляет 28%.
ЭТИОЛОГИЯ.
В 1971 году ВОЗ выделил TORCH - КОМПЛЕКС - группа вирусных, бактериальных инфекций вызывающих стойкие структурные изменения.. К группе О относятся сифилис, хламидиоз, энтеровирусная инфекция, гепатит А, В, гонококковая инфекция, листериоз; к вероятным в этой группе относятся корь, эпидемический паротит. Гипотетические инфекции - грипп А, лимфоцитарные хориоменингит, вирус папилломы человека.
В структуре смертности наиболее часто встречаются:
микоплазмоз 12%
герпес 10%
хламидиоз 8%
ОРВИ 8%
цитомегаловирусная инфекция 6%
кандида 2-3%
гепатит В, листериоз 1-2%
ПАТОГЕНЕЗ.
Возникает комплекс воздействий оказывающий непосредственнои опосредованное влияние:
· гипертермия
· патологическое действие микроорганизмов и их токсинов
· нарушение процесса плацентации
· нарушения обменных процессов
Конкретный характер поражения плода зависит от:
7. вида возбудителя, его численности и вирулентности. Паралеллизма между вирулентностью и поражением нет.
8. характер инфекционного процесса. Также нет прямой зависимости между тяжестью процесса и характером инфекционного процесса (латентная, острая, хроническая. Наибольшую опасность представляют инфекции с которыми женщина встречалась по время беременности в первый раз. Хронический процесс не опасен для плода если у матери нет дефекта иммунитета.
9. пути прониковения от женщины к плоду. Пути проникновения:
· трансплацентарный
· восходящий (из влагалища)
· нисходящий (из маточных труб)
· от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению) - трансмуральный.
Восходящий путь распространения инфекции самый частый. Характерен для инфекции передающиеся половым путем. Инфицирование происходит антенатально, интранатально. Синдром инфекции околоплодных вод (условнопатогенные микроорганизмы - хламидии, грибы, микоплазма, энтерококк). Околоплодные воды имеют защитные свойства, но они только задерживают рост микроорганизмов. Через 4 часа после разрыва оболочек уже может быть грам-отрицательные микроорганизмы. Околоплодные воды является средой накопление микроорганизмов. Плод заклатывает воды (также может быть аспирация), попадания на слизистые и кожу. Гематогенное распространение во все органы. Чаще очаги возникают в почках, происходит вторичное инфицирование вод, то есть возникает замкнутый круг. Во время родов происходит контакт поверхности тела с инфицированными родовыми путями. Гематогенный (трансплацентарный) путь; для этого пути нужны некоторые условия: бактериемия, виремия, паразитемия. Чаще формирование очагов в плаценте с последующим инфицированием плода. Только вирусы сразу проникают в плод. Облегчает распространение инфекции - гестоз, сердечно-сосудистые заболевания, так как при них идет повышение проницаемости.
10. срок беременности. Инфекционные эмбриопатии возникают с 3 по 12 недели. Плод не имеет защитных сил, нарушение закладки органом и систем будет вызывать тератогенный и эмбриотоксический эффект. Чаще всего вызывается вирусами. Тератогенный эффект - развитие порока развития и уродств. Эмбриотоксический эффект - поражение хориона, из-за недостаточности которого эмбрион погибает. Инфекционные фетопатии возникают с 16 и до родов. Плод обладает специфическим реагированием на определенные раздражители. Может возникнуть пороки развития (ранние фетопатии): фиброэластогз эндокарда, поликистоз, микро и гидроцефалия. Поздний фетальный период с 6 месяцев. Плод в этот период может реагироваться лейкоцитарной реакцией, могут возникнуть энцефалит, гепаит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов в основном в позднем фетальном периоде - появляются функциональные нарушения: признаки незрелости, дисэмбриогенетические стигмы, снижение адаптационных возможностей плода, отставание в умственном и физическом развитии.
11. способность плода к иммунному ответу. У плода имеется физиологический иммунодефицит и отсутствие собственной микрофлоры то есть нет тройственного взаимодействия при заражении (нет взаимодействия микроорганизма с механизмами защиты с микрофлорой). Происходит контакт только с механизмами защиты. Септический процесс возникает так как плод стерилен.
12. защитную резервы матери
КЛИНИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.
Клиника зависит от факторов, описанных выше. Инфекционные поражения матери различны:
· осложнения беременности и родов
· поражение эмбриона и плода
· заболевания новорожденных
ОСЛОЖНЕНИЯ:
· угроза прерывания и невынашение беременности
· гестоз
· анемия
· аномалии прикрепления плаценты
· ПОНРП
· аномалии родовой деятельности
Прерывание беременности. Так как микроорганизмы оказывают тономоторное действие на матку (установлена общность антигенов микроорганизмов и организма у бактероидов, микоплазм и т.д. которые обладают фосфолипидами - триггеры родовой деятельности). Фосфолипиды бактериального происхожднеия запускают синтез простогландинов (Е2, F2альфа), что приводит к началу родовой деятельности.
На состояние плода также действуют осложнения беременности.
Клинические проявления:
3. гипотрофия, гипоксия плода
4. у новорожденного проявлений много и они неспецифичны: гипоксия, респираторный дистресс синдром, болезнь гиалиновых мембран, вялость, снижение мышечного тонуса, рефлексов, желтуха, отечный синдром, ДВС. Со стороны ЖКТ: срыгивание, отказ от еды, может быть массивное снижение массы тела.
Вирусные инфекции характеризуются:
Задержка внутриутробного развития, энцефалит, гепатит, нефрит, пневмония, поражения ЖКТ. Все проявления схожи с гипоксией или травматическим поражением плода. Часть детей рождается без проявлений инфекции, однако вирус персистирует - например вирус Коксаки вызвает гидроцефалию, вирус краснухи вызывает прогрессирующую катаракту.
Неспецифические синдромы дают Т,R,C и листериоз.
КРАСНУХА:
5. отсутствие в развитии, ретинит, катаракта, иногда глаукома.
6. Врожденные пороки сердца ввиде открытого артериального протока, стеноза легочной артерии.
7. Глухота.
8. Умственная отсталость.
ТОКСОПЛАЗМОЗ.
3. Распространенные некротические изменения - некротический менингоэнцефалит - микро- и гидроцефалия.
4. Изменения глаз - ретинохориодит - атрофия зрительного нерва, катаракта, микрофтальмия, парез глазодвигательных мышц.
ДИАГНОСТИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.
Проводится в 3 этапа.
4. Диагностика во внутриутробном периоде.
5. Диагностика в момент рождения ребенка.
6. Диагностика при проявлении клинических признаков.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВО ВНУТРИУТРОБНОМ ПЕРИОДЕ.
3. Прямые методы направлена на выделение возбудителя (культуральные, гистологические и т.д.).
4. косвенные методы основаны на изучении состояния матери: определени инфекции у матери, определение иммунологического статуса, метаболических сдвигов.
Материал для исследования - аспират хориона при хорионбиопсии, околоплодные воды при амниоцентезе, кровь плода при пункции пуповины.
Материл для исследования со стороны матери - слюна, отделяемое из носа и зева, кровь, моча, отделяемое из шейки матки, маточного зева. Иммуноглобулины G, М у серонегативных беременных указывают на первичную инфекцию (что наибоее опасно). Иммуноглобулины G в небольшом титре указывают на иммунизацию беременной в прошлом. Нарастание титра иммуноглобулинов G в динамике или появление иммуноглобулина М указывает на рецидив инфекции во время беременности.
Материал от новорожденного - аспират, кровь, мекония, моча, цереброспинальная жидкость. Идентификация микроба в разных материалах - самое главное.
ЛЕЧЕНИЕ.
Принципы:
7. антибиотикотерапия
8. десенсилизирующая терапия
9. общеукрепляющая терапия
10. иммунностимулирующая терапия
11. дезинтоксикационная терапия
12. профилактика осложнений
Антибиотикотерапия с учетом возбудителя, чувствительностью возбудителя, фармакокинетики, срока беременности. Доступ антибиотиков к кишечнику, легких плода должен быть минимальным.
ПРОФИЛАКТИКА.
· Лечение экстрагенитальных заболеваний матери.
· Лечение заболевания мочеполовой сферы
· соблюдение личной гигиены, гигиены половой жизни
· санация очагов инфекции
· бережое ведение родов
· огранические контакта с животными
· соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильном доме.
ГИПОКСИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ.
Гипоксия внутриутробного плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).
Термин перинатальный обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).
Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы:
первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных, 4 группы присуща только для асфиксии новорожденных.
Этапы на которых может страдать перенос кислорода.
· Состояние матери.
· Маточно-плацентарное кровообращение.
· Состояние плода.
1 ГРУППА - ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТЕРИ.
1. Кровопотеря - акушерские кровотечения - при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки; заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).
2. шоковые состояния любого происхождения.
3. Врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики.
4. Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.
5. Интоксикации любого вида - бытовые, промышленые, вредные привычки.
ВТОРАЯ ГРУППА - ПАТОЛОГИЯ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО И ПУПОВИННОГО КРОВОТОКА.
1. Патология пуповины (коллизии):
· узлы пуповины
· обвитие пуповины вокруг конечностей
· выпадение пуповины
· прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других при небольшой задержке продвижения плода головка, выходя последней пережимает пуповину надолго.
2. Кровотечения:
· при отслойке плаценты
· при предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается.
3. Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины (см. Аномалии развития плодного яйца) - патология прикрепления пуповины (к оболочкам, краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего это происходит при амниотомии.
4. Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов:
· при гестозе
· при переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты - трофические нарушения.
· Аномалии родовой деятельности - очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности.
3 ГРУППА - ПРИЧИНЫ, СВЯЗАННЫЕ С ПЛОДОМ.
· Генетические болезни новорожденных.
· Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно.
· Пороки сердца.
· Другие аномалии развития.
· Внутриутробная инфекция.
· Внутричерепная травма плода.
4 ГРУППА - единственная причина, характерна только для асфиксии новорожденных - частичная или поная закупорка дыхательных путей.
ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА. Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.
В плоде в ответ на гипоксическое состояние, усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие голосовой щели. Дыхание внутриутробное - это просто экскурсии грудной клетки - как бы тренировочные дыхательныельные движения.
При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть плод стремится обеспечить кровью жизненноважные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног следовательно выделение мекония.
Затем происходит срыв адаптации - истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и в конечном итоге затихают.
Далее снижается МОК, возникает коллапс, гиповолемия с образованием тромбов, возникают многочисленные кровоизлияния, то есть ДВС синдром.
Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон (и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).
Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слиз, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРОВЛЕНИЯМ.
Гипоксия внутриутробного плода в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая. В зависимости от того если ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на:
· угрожающая ГВП
· начавшаяся ГВП
Угрожающая ГВП - это состояние когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.).
начавшаяся гипоксия - это состояние с клиническими проявлениями ГВП.
КЛИНИКА.
1. При гипоксии возникает тахикардия, брадикардия (при более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов в минуту.
2. Появление мекония в околоплодных водах.
3. В начале ГВП - учащение и усиление движений. При развитой ГВП - замедление и урежение движений.
Угрожающиая ГВП требует профилактики, начавшаяся - лечения.
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА.
1. Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные.
2. Клинические данные - особенно сердцебиение.
Функциональные пробы:
· проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе.
· Тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу.
· Введение атропина или окситоцина.
Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия.
· Бесстрессовый тест - реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает следовательно это гипоксия. Сердцебиение также должно реагировать на схватку, что можно исследовнть с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация - замедление сердцебиения во время схватки. Брадикардия раняя совпадает со временем схватки, как правило появляется во втором периоде родов, когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация - брадикардция после схватки - признак поздней гипоксии.
· Электрокардио и фонография сердцебиеия плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьтер для обработки.
В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минут, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минут, что связано с особенностями расположения головки в области дна.
· Двигательная активность. 5 движений за 30 минут - норма, во 1 периоде - 1-3 шевеления, во втором периоде плод в норме не шевелится.
· Исследование околоплодных вод на предмет мекония - амниоскопия (можно сказать есь или нет мекония) или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря).
· Амниоцентез как правило используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря. Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке. Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется в основном в ранних сроках.
· Определение кислотно-щелочного равновесия. Можно сделать при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).
ИССЛЕДОВАНИЕ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
1. Определение уровня плацентарных гормонов в моче: можно судить о состоянии матчоно-плацентарного кровообращения и косвенно о состоянии плода. Определяют эстриол, прегнандиол (метаболит прогестерона), термостабильную щелочную фосфатазу в крови матери.
2. Изотопные методы (более научный метод).
3. УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты, гипотрофию при хронической гипоксии.
Профилактика и лечение проводятся одними и теми же методами.
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение должно состоять в ликвидации причины гипоксии, а также лечения непосредственно гипоксии (медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
1 гр.
1. Кислородотерапия проводится с помощью чистого кислорода, кислородно-воздушной смеси (кислород составляет 60%), ингаляции в течение 10-15 минут.
2. Гипербарическая оксигенация. Можно даже вести роды в камере ГБО.
2 гр. Препараты направленные на улучшение плацентарного кровообращения.
1. Сосудорасширяющие средства: эуфиллин, трентал, курантил (последние 2 улучшают реологические свойтсва крови являясь деагрегантами), также можно назначить реополиглюкин.
2. Эстрогены - усиливают маточно-плацентарное кровообращение: естественные эстрогены - фолликулин, искуственные - синестрол. Сигетин - препарат эстрогеноподобного действия.
3. Токолитики - бета-адреномиметики: партусистен, бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.
3 гр. Средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности. - антигипоксанты - седуксен, этимизол, оксибутират натрия, буфенин, пирацетам, дроперидол.
4 гр. Препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода: глюкоза, витамин С, группы В, глюконат кальция, кальция хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром С и т.п.
5 гр. Средства для борьбы с метабоилческим ацидозом. Гидрокарбонат натрия по контролем кислотно-щелочного равновесия так как он может легко привести к дисбалансу. Существуют женщины малой, средней, большой массы тела. В зависимости от этого вводят различное количество соды: 100-150-200 мл внутривенно капельно и после этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.
Скорейшее родоразрешение. Методы зависят от состояния организма матери.
Во время беременности и в пермо триместре родов используют кесарево сечение, во втором периоде - акушерские щипцы при головном предлежании, при тазовом предлежании - экстракция плода за тазовый конец.
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО - синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отделными нерегулярными, неэффективными при наличии сердечной деятельности.
Асфиксия - термин не очень уместный так как в переводе с латинского это “без пульса”. Поэтому современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ).
Этиология и патогенез такие же как при ГВП так как асфиксия начинается с ГВП (в 70-80% случаев).
ДИАГНОСТИКА.
1. Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар (1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии. 0 - баллов - это мертворождение.
2. Можно охарктеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 бала).
ЛЕЧЕНИЕ.
Реанимационные мероприятия.
Принципы:
· восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии
· ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики
· коррекция метаболический нарушений
· коррекция энергетического баланса
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ:
Дыхательная реанимация:
· освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается
· дыхательная реанимация в специальном помещении - одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыахние при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту.
· В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.
1. Восстановить проходимость верхних дыхательных путей.
2. Согревание ребенка.
3. Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов - ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.
4. Внутривенно препараты см. Выше, добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг.
5. Если мерприятия неэффективны и при наличиии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно - введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта - адренилан внутрисердечно.
РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ:
1. если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.
2. Сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга).
Вопрос решается юридически. Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.
